Постинфарктная недостаточность митрального клапана

Среди различных форм поражения митрального клапана и подклапанных структур особое место занимает его постинфарктная недостаточность. Клинически эта патология представляет собой синдром, обусловленный нарушением функции клапанного аппарата и подклапанных структур ишемического генеза или перенесенным инфарктом миокарда и некрозом сосочковой мышцы.

Частота

Различной степени выраженности недостаточность митрального клапана проявляется как в острой фазе инфаркта миокарда, так и в постинфарктном периоде у 20% больных [Тере N., Edmunds L., 1985].

Выделяют три формы митральной регургитации:

1. развившаяся в результате дисфункции сосочковой мышцы (без ее разрыва) [Burch G., 1968];
2. вызванная разрывом сосочковой мышцы;
3. возникшая в результате дилатации фиброзного кольца.
   

Патоморфология

Инфаркт миокарда, локализующийся по задней стенке левого желудочка, часто приводит к некрозу задневнутренней сосочковой мышцы. Поскольку правый тип коронарного кровоснабжения доминирует примерно у 70—80% людей, то заднебазальный инфаркт с повреждением задней сосочковой мышцы возникает чаще при поражении правой венечной артерии (рис. 5.51).

Выделяют две формы поражения сосочковой мышцы:

1. некроз или фиброз без разрыва мышцы;
2. некроз или фиброз с ее разрывом.
   

Кроме того, в зависимости от локализации W. Roberts (1980) выделяет два типа поражения сосочковой мышцы:

1. только с вовлечением дистальной (апикальной) части мышцы;
2. с диффузно-очаговым поражением всей мышцы.
   

Патогенез недостаточности митрального клапана или дисфункции сосочковой мышцы

Появление митральной регургитации связано не только с поражением сосочковой мышцы, но и с нарушением подвижности свободной стенки левого желудочка.

Клиника и диагностика

Разрыв сосочковой мышцы чаще всего происходит в течение первых дней острого инфаркта миокарда, в среднем на 4-е сутки [Sanders R. et al., 1957]. В большинстве случаев митральная регургитация связана с локализацией инфаркта в области задней стенки и с поражением задней мышцы, реже — с инфарктом передней стенки и соответственно с поражением передней мышцы.

Клинические проявления постинфарктной недостаточности митрального клапана можно разделить на три формы:

1. стабильная —через 10—14 дней от начала инфаркта выслушивается слабый систолический шум митральной недостаточности, не сопровождающийся гемодинамическими расстройствами;
2. медленно прогрессирующая, развивающаяся в различные сроки инфаркта миокарда и проявляющаяся признаками сердечной недостаточности;
3. злокачественная, характеризующаяся внезапным острым началом, тяжелой сердечной недостаточностью, отеком легких, нередко заканчивающаяся кардиогенным шоком и смертью больного.
   

Основные клинические проявления недостаточности митрального клапана: систолический шум над верхушкой сердца, влажные хрипы в легких, отек легких и симптомы развивающегося кардиогенного шока.

Регистрирующийся над сердцем пансистолический шум типа crescendo — decrescendo может проводиться к основанию шеи, что свидетельствует о дисфункции передней створки, или в подмышечную область вплоть до лопатки, что указывает на поражение задней створки [Tommaso С, Lesch M., 1980].

На ЭКГ выявляются характерные для острого инфаркта миокарда изменения, причем инфаркт может быть как трансмуральным, так и очаговым. Часто на ЭКГ видны признаки перегрузки левого предсердия.

Эхокардиография является основным методом диагностики митральной регургитации и дифференциаль-, ной диагностики причин сердечной недостаточности при остром инфаркте миокарда. Она позволяет выявить изменение объема левых камер сердца, рассчитать показатели сократимости миокарда.

В период систолы створка митрального клапана пролабирует в левое предсердие; в период диастолы ее движения направлены в сторону, противоположную движениям здоровой створки. Полость левого предсердия обычно не увеличена. Секторное ультразвуковое сканирование позволяет выявить нарушенную структуру сосочковой мышцы. Во время диастолы пораженная створка западает в полость левого желудочка, во время систолы — в полость левого предсердия. Благодаря этому методу исследования можно констатировать нарушения регионарной и общей сократимости, а использование метода доплерографии дает возможность количественно оценить поток регургитации. Рентгенологическое исследование выявляет увеличение размеров сердца в основном за счет левого желудочка и различной степени выраженности застойные явления в малом круге кровообращения вплоть до картины, характерной для отека легких.

Левая вентрикулография позволяет количественно определить объем регургитации крови в левое предсердие и дать точную оценку регионарной и общей контрактильной функции левого желудочка.

Коронарография выявляет атеросклеротическое поражение венечных артерий и состояние дистальных отделов сосудов, что позволяет судить о необходимости и возможности реваскуляризирующих вмешательств. У 70% больных с острой постинфарктной недостаточностью митрального клапана отмечены окклюзия или резкий стеноз правой коронарной артерии на фоне атеросклеротического поражения других коронарных артерий.

Течение болезни зависит от двух основных факторов, которые ведут к развитию тяжелой недостаточности кровообращения.

1. выраженности митральной регургитации;
2. 2) массы пораженного инфарктом миокарда и компенсаторных возможностей жизнеспособной части левого желудочка.
   

Хирургическое лечение

Первая успешная операция была выполнена W. Austen и соавт. в 1965 г.

Основными показаниями к операции являются тяжелая недостаточность митрального клапана и стено-зирующий атеросклероз коронарных артерий, а также сопутствующие механические поражения левого желудочка— постинфарктный ДМЖП и постинфарктная аневризма сердца.

Операция противопоказана в том случае, если нет условий для реваскуляризации пораженных коронарных артерий и имеется значительное рубцовое замещение массы миокарда левого желудочка.

Техника операции

Замещение митрального клапана протезом проводится по принципам протезирования митрального клапана у больных с ревматическим пороком сердца. Отличие заключается в отсутствии выраженного фиброза митрального кольца и малых размерах левого предсердия, что обусловливает трудности в подшивании протеза. У ряда больных с наличием аневризмы сердца доступ к митральному клапану осуществляется через полость левого желудочка после иссечения аневризмы.

Предпочтение отдается механическим протезам, а биологические клапаны используются редко. Ряд хирургов предпочитают выполнять пластические операции, которые дают меньший процент тромбоэмболии [Kay J. et al., 1980].

Послеоперационная летальность зависит от исходного состояния больных и сроков, прошедших от начала острого инфаркта миокарда. При хронической постинфарктной недостаточности митрального клапана летальность после операции достигает 8,5%, а при острой недостаточности, сопровождающейся декомпенсацией кровообращения,— 25% [Najafi H. et al., 1980].

Летальность среди больных, оперированных на фоне кардиогенного шока, составляет 60% [Тере N., Edmunds L., 1985].

Процент выживаемости больных в отдаленные сроки в значительной степени зависит от выполнения реваскуляризации миокарда, которая улучшает прогноз. При пластических хирургических вмешательствах на клапане в сочетании с аортокоронарным шунтированием показатель выживаемости к 7-му году составляет 81% [Kay J. et al., 1980]. При замещении клапана протезом отдаленные показатели выживаемости оказались в 2 раза хуже.

Необходимо отметить, что при естественном течении постинфарктной недостаточности митрального клапана летальность к 5-му году составляет 90%. Это позволяет считать хирургическое лечение постинфарктной недостаточности митрального клапана в сочетании с аортокоронарным шунтированием лучшим методом.