Британские и японские исследователи выяснили, что наблюдающийся при анорексии дефицит белка BDNF исчезает после выздоровления. Это значит, что для исцеления от болезни не требуется исправления генетического кода.
В исследовании японских психиатров и их английских коллег приняли участие 29 страдающих анорексией женщин, 18 бывших пациенток, которых врачи ранее признали выздоровевшими, и контрольная группа в составе здоровых 28 человек. Проведенное обследование и анализы крови всех участников эксперимента позволили выяснить, какие именно параметры меняются во время болезни и в период последующего выздоровления.
Смерть от дистрофии
Анорексия относится к расстройствам, связанным с приемом пищи, когда страдающие ею люди (как правило, женщины) начинают чрезмерно ограничивать себя в еде. Несмотря на то что аппетит у больных часто сохраняется, они одержимы идеями снижения веса, похудения и борьбы с якобы наблюдающейся у них полнотой.
Модели-дистрофики В распространении анорексии обвиняют, в частности, модельеров. По мнению главного редактора британского журнала мод Vogue, новые коллекции одежды рассчитаны на патологически худых девушек с выпирающими костями и полным отсутствием груди и бедер.
Несмотря на то что увлечение диетами считается в обществе сравнительно безобидным, а в качестве стандарта женской красоты иногда рассматриваются худощавые девушки, анорексия является серьезной медицинской проблемой. В той или иной степени этому заболеванию подвержено свыше 1% женщин, из них без лечения не менее 5% в итоге умирает от недоедания. Общее количество смертей от анорексии подсчитать сложно.Но американские психиатры в 2001 г. говорили о 145 случаях, фиксируемых в США ежегодно.
Анорексики одержимы идеей снижения массы до последнего: они продолжают отказываться от еды, когда прекращаются менструации или начинают выпадать волосы и нарушается работа внутренних органов. Последствия болезни схожи с последствиями голода у жертв гуманитарных катастроф. Разница лишь в том, что анорексия поражает жителей вполне благополучных стран, в том числе в России. Страдающим анорексией в этих странах еды хватает, но из-за ряда психологических проблем и генетических факторов они просто от нее отказываются.
Ученые против анорексии
В ходе последних исследований врачи обнаружили нечто ранее ускользавшее от их внимания: снижение содержания белка BDNF у жертв анорексии оказалось обратимым. То есть у тех, кто переболел анорексией несколько лет назад, уровень BDNF , необходимого для роста нервных клеток, возвращался к показателям нормы.
Открытие белка BDNF и его возможностей восстанавливать свой уровень после выздоровления стало лишь очередной страницей долгого поиска учеными причин анорексии. Несколько разных групп медиков и биологов по всему миру исследовали роль данного белка с середины 1990-х гг. Были использованы практически все достижения современной науки, чтобы определить, каким образом BDNF может быть связан со смертью девушек (анорексия наиболее распространена среди подростков) от недоедания во вполне благополучных странах.
Белок вводили подопытным крысам – те худели. Специалисты по генной инженерии создавали мутантных мышей, у которых был поврежден ген BDNF-белка. Медики из Испании проанализировали геном свыше 1 тыс. пациентов из пяти европейских стран и узнали, что у многих из них на определенном участке ДНК была зафиксирована "поломка": ген BDNF содержал дефект, который мог приводить к развитию болезни.
Казалось бы, найдена генетическая причина болезни. Однако новая работа ученых заставила пересмотреть существующую точку зрения.
Изменения происходят в мозгу
Поскольку после выздоровления уровень белка приходит в норму, ученые предположили, что его количество в организме определяется не только и не столько генами. А это в свою очередь значит, что для избавления от болезни не потребуется исправления генетического кода. Больные имеют шансы справиться с болезнью и другими, более доступными способами, в том числе прибегая к помощи психотерапевтов.
Ученые, проводившие исследование, называют важным для оценки процесса выздоровления количество белка BDNF , но уточняют, что для полного изучения его роли в развитии болезни потребуется провести еще несколько долгосрочных исследований.