Окклюзирующие заболевания сосудов нижних конечностей
Эти заболевания включают поражения бедренных артерий, глубоких артерий бедра, подколенных артерий, артерий голени и стопы
Наиболее частая причина заболеваний артерий нижних конечностей — атеросклероз. Реже встречаются облитерирующий эндартериит и неспецифический аортоартериит.
Облитерирующий атеросклероз — наиболее распространённое хроническое заболевание, артерий нижних конечностей. Клинические проявления атеросклероза у мужчин возникают преимущественно в возрасте 50–60 лет, у женщин — 60–70 лет.
В интиме артериальных сосудов эластического и мышечно-эластического типов формируются одиночные или множественные атеросклеротические бляшки, выступающие в просвет сосуда. Последующее разрастание в области поражения сосудистой ткани (склероз) и кальциноз стенки сосуда приводят к медленно прогрессирующей деформации и сужению просвета сосуда. Хроническая, медленно нарастающая недостаточность кровообращения тканей нижних конечностей, питаемых через поражённую артерию, определяет клиническую картинуишемической стадии облитерирующего атеросклероза. В других случаях артериосклероз может осложниться тромбозом, острой ишемией и некрозом в каком-либо отделе нижней конечности. Это- тромбо-некротическая стадия атеросклероза.
Чаще всего при облитерирующем атеросклерозе поражается бедренная артерия. Окклюзия обычно возникает в дистальном отделе, где артерия проходит через сухожильную щель мышц-аддукторов бедра (hiatus tendineus adduktorius).
Наиболее частая причина заболеваний артерий нижних конечностей — атеросклероз. Реже встречаются облитерирующий эндартериит и неспецифический аортоартериит.
Облитерирующий атеросклероз — наиболее распространённое хроническое заболевание, артерий нижних конечностей. Клинические проявления атеросклероза у мужчин возникают преимущественно в возрасте 50–60 лет, у женщин — 60–70 лет.
В интиме артериальных сосудов эластического и мышечно-эластического типов формируются одиночные или множественные атеросклеротические бляшки, выступающие в просвет сосуда. Последующее разрастание в области поражения сосудистой ткани (склероз) и кальциноз стенки сосуда приводят к медленно прогрессирующей деформации и сужению просвета сосуда. Хроническая, медленно нарастающая недостаточность кровообращения тканей нижних конечностей, питаемых через поражённую артерию, определяет клиническую картинуишемической стадии облитерирующего атеросклероза. В других случаях артериосклероз может осложниться тромбозом, острой ишемией и некрозом в каком-либо отделе нижней конечности. Это- тромбо-некротическая стадия атеросклероза.
Чаще всего при облитерирующем атеросклерозе поражается бедренная артерия. Окклюзия обычно возникает в дистальном отделе, где артерия проходит через сухожильную щель мышц-аддукторов бедра (hiatus tendineus adduktorius).
Глубокая артерия бедра, которая кровоснабжает бедро и имеет коллатерали с подколенной артерией, чаще бывает стенозирована в начальном отделе, тогда как дистальная её часть обычно свободна от атеросклеротических бляшек.
Подколенная артерия, большеберцоваые артерии и артерии стопы могут быть окклюзированы атеросклеротическими бляшками на всём протяжении, при этом явления ишемии могут быть усугблены за счёт механического сдавления сосудов икроножной или подколенными мышцами. Окклюзия данных сосудов часто встречается у больных диабетом.
Патоморфологические стадии атеросклероза.
I степень. Доклинический период болезни. В артериях на неизменённой интиме возможны редкие липидные пятна и полоски (липоидоз).
II степень. Слабо выраженный атеросклероз. На неизменённой интиме, кроме выраженного липоидоза, наблюдают редкие мелкие фиброзные и атероматозные бляшки.
III степень. Значительно выраженный атеросклероз. Кроме липоидоза в артериях на утолщённой волнистой и деформированной интиме содержится большое количество мелких и крупных, сливающихся фиброзных и атероматозных бляшек, атерокальциноз.
IV степень. Резко выраженный атеросклероз. На утолщённой и деформированной бугристой интиме аорты, коронарных и других артерий многочисленные фиброзные и атероматозные бляшки с кальцинозом; часть их изъязвлена.
Факторами риска развития атеросклероза являются:
Клиническая картина.
Подтвердить атеросклеротическое поражение сосудов и предположить анатомическую локализацию окклюзии артерий позволяет анамнез и объективное обследование. Особое значение на самом раннем этапе диагностики придаётся методам пальпации и аускультации.
Один из наиболее характерных симптомов заболевания артерий-перемежающаяся хромота. Больные отмечают быструю утомляемость, мучительные боли или судороги в поражённой конечности (особенно в икроножных мышцах). Симптомы обычно возникают при ходьбе. Отдых быстро, за несколько минут, приносит облегчение.
Симптомы которые возникают дистальнее места расположения окклюзии сосуда: при окклюзии подвздошной артерии больные ощущают дискомфорт в бедре или ягодице, при окклюзии бедренной артерии боль возникает в области икроножной мышцы, при окклюзии нижележащих артерий боли возникают в стопе. Пульс дистальнее места поражения обычно ослаблен или отсутствует, а также может исчезать после физической нагрузки.
Другие симптомы атеросклеротической окклюзии нижних конечностей: выпадение волос, изменение ногтевых пластинок, атрофия мышц поражённой ноги, побледнение кожи нижних конечностей в поднятом состоянии и застойная гиперемия в опущенном положении.
Отсутствие дискомфорта в покое означает, что степень ишемии конечности почти незначительная и напротив, выраженный дискомфорт в конечности, при отсутствии физической нагрузки свидетельствует о глубоких нарушения кровообращения, при этом боли в покое подтверждают декомпенсацию артериального кровотока. Пациенты отмечают интенсивную боль, обжигающую или колющую, обычно в дистальной части ноги и своде стопы, обостряющуюся в положении лёжа (иногда невозможно уснуть). Облегчение приносит вынужденное опущенное положение ноги.
Клиническая классификация хронической ишемии нижних конечностей основаны на выраженности болевого синдрома.
Стадия I — боль в икроножных мышцах появляется при спокойной ходьбе на дистанцию 1 км;
II А — пациент до появления болей может пройти более 200 м;
II Б — пациент до появления болей может пройти менее 200 м обычным (не медленным) шагом;
III — боли возникают в покое и при ходьбе до 25 м;
IV — появляются язвенно-некротические изменения нижних конечностей.
Диагностика.
1. Неинвазивные методы исследования.
Реовазография. По реовазограмме устанавливают наличие и степень артериальной недостаточности.
Посегментное измерение АД проводится в разных отделах руки или ноги.
Возмжно снижение АД на конечности дистальнее артериального стеноза или окклюзии. Информативным является лодыжечно-плечевой показатель (ЛПП) — отношение АД в области голеностопного сустава к АД в плечевой артерии. В норме это отношение равно 1,0 или незначительно выше. Больные с жалобами на перемежающуюся хромоту обычно имеют ЛПП ниже 0,8. У пациентов с болями в покое ЛПП менее 0,5. Величина ЛПП может быть ложно завышена при кальцификации артерий.
2. Инвазивные методы исследования.
Оценка состояния периферических артерий возможна и также при ангиографии с цифровой обработкой и чрезкожной артериальной ангиографии.
Внутривенная ангиография с цифровой обработкой изображения проводится путём введения рентгеноконтрастного вещества в крупную вену. Метод не требует пункции артерии и может быть применён в амбулаторных условиях. К недостаткам относится невысокая разрешающая способность и необходимость увеличения объёма вводимого контрастного вещества.
Артериальная ангиография с цифровой обработкой. Используют ту же технику, что и при внутривенной ангиографии, но контрастное вещество вводят в поражённую артерию. Возможно получение чёткого изображения с помощью небольшого количества контрастного вещества. При исследовании пациент испытывает минимальный дискомфорт. Малое количество вводимого контраста позволяет, при необходимости, повторить инъекцию. Однако, метод требует пункции артерии, что несколько усложняет исследование.
Обычная артериография позволяет получить большие снимки с чётко видимой исследуемой зоной. Недостатки: возможно возникновение серьёзных осложнений (острой почечной недостаточности и острой дегидратации, острой артериальной окклюзии, ложной аневризмы, аллергических реакций).
Транслюмбальная аортография — пункция аорты длинной иглой, введенной в поясничной области. Показания: данное исследование проводят при наличии противопоказаний к катетеризации бедренных артерий (отсутствие пульсаций, грубый стеноз артерий) или артерий верхних конечностей. Наиболее частое осложнение — образование забрюшинных гематом.
Лечение.
На первых этапах лечения рекомендуют занятия физкультурой, диету, прекратить курение. Необходимо контролировать гипертензию и нарушение липидного обмена.
Наибольшее признание для лечения перемежающейся хромоты получил пентоксифиллин (трентал). Препарат снижает вязкость крови и повышает эластичность эритроцитов, тем самым увеличивая кровоток в микроциркуляторном русле.
Полный объём консервативных мероприятий принципиально идентичен лечению облитерирующего эндартериита и приведен в соответствующем разделе данной лекции.
Малоинвазивные методы ликвидации атеросклеротических бляшек.
1. Артериальная дилятация области стеноза посредством раздувания баллоновидного катетера — неоперативный способ, приводящий к раздавливанию атеросклеротических бляшек. Может быть использован на большинстве артерий конечностей.
2. Атерэктомические катетеры позволяют удалять бляшки из поражённых артерий и восстанавливать дистальный кровоток.
3. Лазеры используют для реканализации поражённого сосуда с последующим его расширением с помощью баллонного или атерэктомического катетера.
4. Возможна роторная дилятация, когда бляшку, окклюзирующую участок артерии, “высверливают” роторным катетером.
Хирургическое лечение.
У большинства больных с атеросклерозом показана реваскуляризация поражённых артерий, поскольку выраженная ишемия приводит к значительному дискомфорту и потере трудоспособности.
Способы хирургического лечения.
Бедренно-подколенное шунтирование с использованием аутогенной большой подкожной вены — основной метод оперативного вмешательства. Аутотрансплантат из большой подкожной вены всегда вшивают в “перевёрнутом” положении для того, чтобы клапаны вены не препятствовали кровотоку. Если вены нет или они непригодны для шунтирования, применяют искусственные протезы.
Хотя отдельные результаты при использовании искусственных протезов вполне удовлетворительны, по сравнению с венами они не так надёжны;
Проходимость аутовенозного шунта в течение 5 лет сохраняется у 65-80% пациентов, конечность удаётся спасти в 90% случаев;
Основная причина смерти после операции — инфаркт миокарда. Поэтому до проведения операции у больных следует выявлять скрытую коронарную недостаточность и лечить ИБС.
Бедренно-большеберцовое шунтирование показано больным с поражением подколенной артерии. Используют два вида оперативных вмешательств:
а) аутотрансплантат из большой подкожной вены вшивают в “перевёрнутом” положении;
б) вену оставляют в ложе, но её клапаны делают несостоятельными (техника Tu situ).
Оба способа позволяют получить хорошие результаты.
Профундопластика — восстановление проходимости ствола глубокой артерии бедра. При правильном выполнении приводит к уменьшению болей в покое и заживлению язв. Метод применяют у больных с повышенным риском окклюзии бедренной артерии и выраженным стенозом ствола глубокой артерии бедра. Операцию можно проводить под местной анестезией.
Поясничная симпатэктомия показана больным с заболеваниями артерий нижних конечностей, не поддающимися реконструкции. После шунтирующих операций поясничную симпатэктомию выполняют редко.
Хороших результатов можно достичь у больных с умеренными болями в покое, с небольшими поверхностными язвами кожи или у пациентов, имеющих ЛПП более 0,3.
Данная процедура редко показана у больных сахарным диабетом, так как у многих из них происходит “аутосимпатэктомия”.
Удаляют симпатические ганглии на уровне L2, L3, L4. Симпатэктомию можно также выполнить путём чрезкожного введения в узлы раздражающего вещества (спирт, новокаин).
Некроз тканей развивается, если кровоток в артерии недостаточен для сохранения жизнеспособности тканей голени стопы. Данное состояние — гангрена является показание для неотложной операции. Ампутация в некоторых случаях может не только сохранить жизнь, но и способствовать реабилитации больного. Приблизительно 50% ампутаций приходится на случаи, осложнённые сахарным диабетом.
Показания к ампутации:
Уровень послеоперационной летальности — около 13%. У половины больных смерть наступает вследствие осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, а у 25% — в связи с заболеваниями лёгких. Отдалённая летальность при ампутациях — 50% в течение 3 лет и 70% — в течение 5 лет.
Прогноз у больных с облитерирующим атеросклерозом нижних онечностей относительно благоприятен. Только у 10% пациентов в течение 10 лет болезнь прогрессирует до выраженной ишемии конечности. Выживаемость таких больных достаточно высока (5-летняя — 73%, 10-летняя — 38%). Самая частая причина смерти — атеросклеротическое поражение коронарных артерий.
Облитерирующий эндартериит
Подколенная артерия, большеберцоваые артерии и артерии стопы могут быть окклюзированы атеросклеротическими бляшками на всём протяжении, при этом явления ишемии могут быть усугблены за счёт механического сдавления сосудов икроножной или подколенными мышцами. Окклюзия данных сосудов часто встречается у больных диабетом.
Патоморфологические стадии атеросклероза.
I степень. Доклинический период болезни. В артериях на неизменённой интиме возможны редкие липидные пятна и полоски (липоидоз).
II степень. Слабо выраженный атеросклероз. На неизменённой интиме, кроме выраженного липоидоза, наблюдают редкие мелкие фиброзные и атероматозные бляшки.
III степень. Значительно выраженный атеросклероз. Кроме липоидоза в артериях на утолщённой волнистой и деформированной интиме содержится большое количество мелких и крупных, сливающихся фиброзных и атероматозных бляшек, атерокальциноз.
IV степень. Резко выраженный атеросклероз. На утолщённой и деформированной бугристой интиме аорты, коронарных и других артерий многочисленные фиброзные и атероматозные бляшки с кальцинозом; часть их изъязвлена.
Факторами риска развития атеросклероза являются:
- Курение.
- Сахарный диабет.
- Артериальная гипертензия.
- Нарушения липидного обмена (чаще всего — наследственная гиперхолестеринемия).
- Инсульты и сердечно-сосудистые заболевания в семейном анамнезе.
Клиническая картина.
Подтвердить атеросклеротическое поражение сосудов и предположить анатомическую локализацию окклюзии артерий позволяет анамнез и объективное обследование. Особое значение на самом раннем этапе диагностики придаётся методам пальпации и аускультации.
Один из наиболее характерных симптомов заболевания артерий-перемежающаяся хромота. Больные отмечают быструю утомляемость, мучительные боли или судороги в поражённой конечности (особенно в икроножных мышцах). Симптомы обычно возникают при ходьбе. Отдых быстро, за несколько минут, приносит облегчение.
Симптомы которые возникают дистальнее места расположения окклюзии сосуда: при окклюзии подвздошной артерии больные ощущают дискомфорт в бедре или ягодице, при окклюзии бедренной артерии боль возникает в области икроножной мышцы, при окклюзии нижележащих артерий боли возникают в стопе. Пульс дистальнее места поражения обычно ослаблен или отсутствует, а также может исчезать после физической нагрузки.
Другие симптомы атеросклеротической окклюзии нижних конечностей: выпадение волос, изменение ногтевых пластинок, атрофия мышц поражённой ноги, побледнение кожи нижних конечностей в поднятом состоянии и застойная гиперемия в опущенном положении.
Отсутствие дискомфорта в покое означает, что степень ишемии конечности почти незначительная и напротив, выраженный дискомфорт в конечности, при отсутствии физической нагрузки свидетельствует о глубоких нарушения кровообращения, при этом боли в покое подтверждают декомпенсацию артериального кровотока. Пациенты отмечают интенсивную боль, обжигающую или колющую, обычно в дистальной части ноги и своде стопы, обостряющуюся в положении лёжа (иногда невозможно уснуть). Облегчение приносит вынужденное опущенное положение ноги.
Клиническая классификация хронической ишемии нижних конечностей основаны на выраженности болевого синдрома.
Стадия I — боль в икроножных мышцах появляется при спокойной ходьбе на дистанцию 1 км;
II А — пациент до появления болей может пройти более 200 м;
II Б — пациент до появления болей может пройти менее 200 м обычным (не медленным) шагом;
III — боли возникают в покое и при ходьбе до 25 м;
IV — появляются язвенно-некротические изменения нижних конечностей.
Диагностика.
1. Неинвазивные методы исследования.
Реовазография. По реовазограмме устанавливают наличие и степень артериальной недостаточности.
Посегментное измерение АД проводится в разных отделах руки или ноги.
Возмжно снижение АД на конечности дистальнее артериального стеноза или окклюзии. Информативным является лодыжечно-плечевой показатель (ЛПП) — отношение АД в области голеностопного сустава к АД в плечевой артерии. В норме это отношение равно 1,0 или незначительно выше. Больные с жалобами на перемежающуюся хромоту обычно имеют ЛПП ниже 0,8. У пациентов с болями в покое ЛПП менее 0,5. Величина ЛПП может быть ложно завышена при кальцификации артерий.
2. Инвазивные методы исследования.
Оценка состояния периферических артерий возможна и также при ангиографии с цифровой обработкой и чрезкожной артериальной ангиографии.
Внутривенная ангиография с цифровой обработкой изображения проводится путём введения рентгеноконтрастного вещества в крупную вену. Метод не требует пункции артерии и может быть применён в амбулаторных условиях. К недостаткам относится невысокая разрешающая способность и необходимость увеличения объёма вводимого контрастного вещества.
Артериальная ангиография с цифровой обработкой. Используют ту же технику, что и при внутривенной ангиографии, но контрастное вещество вводят в поражённую артерию. Возможно получение чёткого изображения с помощью небольшого количества контрастного вещества. При исследовании пациент испытывает минимальный дискомфорт. Малое количество вводимого контраста позволяет, при необходимости, повторить инъекцию. Однако, метод требует пункции артерии, что несколько усложняет исследование.
Обычная артериография позволяет получить большие снимки с чётко видимой исследуемой зоной. Недостатки: возможно возникновение серьёзных осложнений (острой почечной недостаточности и острой дегидратации, острой артериальной окклюзии, ложной аневризмы, аллергических реакций).
Транслюмбальная аортография — пункция аорты длинной иглой, введенной в поясничной области. Показания: данное исследование проводят при наличии противопоказаний к катетеризации бедренных артерий (отсутствие пульсаций, грубый стеноз артерий) или артерий верхних конечностей. Наиболее частое осложнение — образование забрюшинных гематом.
Лечение.
На первых этапах лечения рекомендуют занятия физкультурой, диету, прекратить курение. Необходимо контролировать гипертензию и нарушение липидного обмена.
Наибольшее признание для лечения перемежающейся хромоты получил пентоксифиллин (трентал). Препарат снижает вязкость крови и повышает эластичность эритроцитов, тем самым увеличивая кровоток в микроциркуляторном русле.
Полный объём консервативных мероприятий принципиально идентичен лечению облитерирующего эндартериита и приведен в соответствующем разделе данной лекции.
Малоинвазивные методы ликвидации атеросклеротических бляшек.
1. Артериальная дилятация области стеноза посредством раздувания баллоновидного катетера — неоперативный способ, приводящий к раздавливанию атеросклеротических бляшек. Может быть использован на большинстве артерий конечностей.
2. Атерэктомические катетеры позволяют удалять бляшки из поражённых артерий и восстанавливать дистальный кровоток.
3. Лазеры используют для реканализации поражённого сосуда с последующим его расширением с помощью баллонного или атерэктомического катетера.
4. Возможна роторная дилятация, когда бляшку, окклюзирующую участок артерии, “высверливают” роторным катетером.
Хирургическое лечение.
У большинства больных с атеросклерозом показана реваскуляризация поражённых артерий, поскольку выраженная ишемия приводит к значительному дискомфорту и потере трудоспособности.
Способы хирургического лечения.
Бедренно-подколенное шунтирование с использованием аутогенной большой подкожной вены — основной метод оперативного вмешательства. Аутотрансплантат из большой подкожной вены всегда вшивают в “перевёрнутом” положении для того, чтобы клапаны вены не препятствовали кровотоку. Если вены нет или они непригодны для шунтирования, применяют искусственные протезы.
Хотя отдельные результаты при использовании искусственных протезов вполне удовлетворительны, по сравнению с венами они не так надёжны;
Проходимость аутовенозного шунта в течение 5 лет сохраняется у 65-80% пациентов, конечность удаётся спасти в 90% случаев;
Основная причина смерти после операции — инфаркт миокарда. Поэтому до проведения операции у больных следует выявлять скрытую коронарную недостаточность и лечить ИБС.
Бедренно-большеберцовое шунтирование показано больным с поражением подколенной артерии. Используют два вида оперативных вмешательств:
а) аутотрансплантат из большой подкожной вены вшивают в “перевёрнутом” положении;
б) вену оставляют в ложе, но её клапаны делают несостоятельными (техника Tu situ).
Оба способа позволяют получить хорошие результаты.
Профундопластика — восстановление проходимости ствола глубокой артерии бедра. При правильном выполнении приводит к уменьшению болей в покое и заживлению язв. Метод применяют у больных с повышенным риском окклюзии бедренной артерии и выраженным стенозом ствола глубокой артерии бедра. Операцию можно проводить под местной анестезией.
Поясничная симпатэктомия показана больным с заболеваниями артерий нижних конечностей, не поддающимися реконструкции. После шунтирующих операций поясничную симпатэктомию выполняют редко.
Хороших результатов можно достичь у больных с умеренными болями в покое, с небольшими поверхностными язвами кожи или у пациентов, имеющих ЛПП более 0,3.
Данная процедура редко показана у больных сахарным диабетом, так как у многих из них происходит “аутосимпатэктомия”.
Удаляют симпатические ганглии на уровне L2, L3, L4. Симпатэктомию можно также выполнить путём чрезкожного введения в узлы раздражающего вещества (спирт, новокаин).
Некроз тканей развивается, если кровоток в артерии недостаточен для сохранения жизнеспособности тканей голени стопы. Данное состояние — гангрена является показание для неотложной операции. Ампутация в некоторых случаях может не только сохранить жизнь, но и способствовать реабилитации больного. Приблизительно 50% ампутаций приходится на случаи, осложнённые сахарным диабетом.
Показания к ампутации:
- невозможно произвести реконструкцию поражённых сосудов;
- обширная гангрена части стопы;
- сепсис, особенно вызванный газообразующими микроорганизмами.
Уровень послеоперационной летальности — около 13%. У половины больных смерть наступает вследствие осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, а у 25% — в связи с заболеваниями лёгких. Отдалённая летальность при ампутациях — 50% в течение 3 лет и 70% — в течение 5 лет.
Прогноз у больных с облитерирующим атеросклерозом нижних онечностей относительно благоприятен. Только у 10% пациентов в течение 10 лет болезнь прогрессирует до выраженной ишемии конечности. Выживаемость таких больных достаточно высока (5-летняя — 73%, 10-летняя — 38%). Самая частая причина смерти — атеросклеротическое поражение коронарных артерий.
Облитерирующий эндартериит
Синонимы: облитерирующий тромбангиит (США, Англия, Италия), тромбангиоз, эндартериоз.
Заболевание возникает преимущественно в возрасте от 20–40 лет, он может наблюдаться и в 15–16 лет. Болеют исключительно мужчины (95%). Поражаются преимущественно сосуды конечностей, особенно нижних, однако подтверждением системной патологии сосудов являются нередко одновременное поражение сосудов сердца, мозга, почек.
Этиология: Для возникновения и развития заболевания имеют значение многие факторы, которые в отдельности или в совокупности вызывают изменения со стороны сосудов.
Гиперчувствительность к никотину считается причиной возникновения и развития эндартериита. Однако прямых доказательств роли курения, как причины эндартериита нет, так как среди заболевших наблюдаются больные никогда некурившие. Роль же никотина в прогрессировании заболевания не вызывает сомнений. Поэтому прекращение курения обязательное условие лечения.
Длительное повторное охлаждение, особенно во влажной среде, считают важным патогенетическим фактором.
Аллергическая теория объясняет облитерацию и тромбоз сосудов аутоиммунными реакциями связанными с сенсибилизацией стенки вследствие охлаждения, травмы, воздействия химических и лекарственных веществ. Это предположение подтверждает наличие в крови больных высокого титра антисосудистых антител.
Неврогенная теория: Были выявлены дегенеративные воспалительные изменения в симпатических нервах и ганглиях, что являлось причиной длительного спазма сосудов. Предложенные операции на вегетативной нервной системе имеют несомненный терапевтический эффект.
Роль эндокринных факторов, в частности, гиперфункция надпочечников, впервые была отмечена в 1911 году В. А. Оппелем. Увеличение в крови больных содержание норадреналина вследствие гиперфункции мозгового слоя надпочечников. В остром периоде заболевания повышается содержание 17- кетостероидов в моче. В период же ремиссии или в далеко зашедшей стадии содержание 17- кетостероидов нормальное или даже снижено — фаза угнетения надпочечников.
Рассмотренные теории свидетельствуют о многообразии патогенетических механизмов в развитии заболевания. Для эндартериита характерен восходящий тип развития облитерации сосудов конечности — от дистальных отделов артериального русла к проксимальным. Поражение сосудов при эндартериитах носит сегментарный характер, то-есть участки полной облитерации просвета сосудов чередуются с сегментами сосудов с сохранившимся просветом. В просветах поражённых сосудов находят белый организованный тромб, состоящий из клеточных элементов.
В раннем периоде заболевания процесс носит воспалительный характер и развивается как панартериит дистальных сосудов. В остром периоде возникает отёк адвентиции сосудов, который сопровождается клеточной инфильтрацией, где преобладают процесс продуктивного воспаления, который выражается в фиброзных изменениях в артериях малого диаметра.
Клиника.
Начальные симптомы хронической ишемии конечности характеризуются симптомами недостаточности кожного кровотока: изменение окраски (бледность, лёгкая синюшность, пятнистость) и снижение температуры кожи дистальных отделов конечности; зябкость, парестезии (чувство ползания мурашек, покалывания, жжения или холода).
Следующий важный симптом - симптом преходящей ишемии нижних конечностейпроявляется прерывистой ходьбой (перемежающаяся хромота). Больной вынужден останавливаться из-за появления сильной боли. Спустя несколько секунд или минут боль проходит, и больной может пройти такое же расстояние, затем снова появляется боль. Боль возникает в различных мышцах в зависимости от локализации и протяжённости артериальной окклюзии.
Так при окклюзии артерий стоп и нижней трети голени она появляется в области подошвы и тыла стопы, при окклюзии подколенной и бедренной артерии — в икроножных мышцах. Появление боли объясняется накоплением в мышцах продуктов метаболизма и ацидозом вследствие недостатка кислорода, что взывает раздражение нервных окончаний.
Постоянная боль или “боль покоя” возникает при выраженной недостаточности кровоснабжения конечности.
При заболеваниях сосудов нижних конечностей вначале возникает слабая боль, ощущение онемения конечностей обычно ночью в горизонтальном положении легко проходящая после прёма снотворных и обезболивающих препаратов. В дальнейшем интенсивность боли усиливается, особенно ночью. Больной спит с опущенными ногами или днём и ночью сидит с согнутыми в коленном суставе конечностями, массирует стопы, голени. Это вынужденное положение характерно для данного заболевания. После 10–14 дней пребывания в таком положении развиваются отёк голени и стопы с развитием в дальнейшем сгибательной контрактуры. Кожа пальцев стопы при этом бледная, мраморная, синюшная или багровая вследствие паралитического расширения капилляров. Боль значительно усиливается при возникновении очаговой деструкции тканей (некрозов, язв).
Деструктивные изменения тканей дистальных отделов конечности являются конечным выражением тяжёлой ишемии тканей. Они проявляются очагами некрозов, трофическими язвами, гангренами пальцев или стопы.
Некротические изменения в начале заболевания появляются на пальцах, чаще на большом, предшествует характерная пятнистая синева кожи. Эти изменения могут проявляться спонтанно, однако, чаще непосредственной причиной некрозов являются незначительные ушибы, потёртости, ожог грелкой, повреждения кожи при срезании ногтей. Язвенно-некротический и гангренный процесс чаще имеет вялое течение со слабо выраженной тенденцией к ограничению. Гангрена, осложнённая лимфангоитом и лимфаденитом, отличается очень сильной невыносимой болью, доводящей больного до иступления.
Диагностика.
Цель — установить характер патологии, её локализацию, протяженность оклюзионного поражения и степень нарушения кровообращения.
Жалобы и анамнез — типичным признаком недостаточности артериального кровообращения является симптом перемежающейся хромоты. При лёгкой степени нарушения кровообращения больные отмечают зябкость конечности, парестезии, изменение цвета и температуры кожи.
Важно выявить факторы риска заболевания: курение, переохлаждение, а также данные об эффективности применяемых ранее методов лечения.
При осмотре обнаруживаются изменения цвета кожи, трофические нарушения и отёк, изменения её толщины, состояние ногтей и волос, наполнение поверхностных вен (в случаях спастического состояния капилляров цвет кожи синюшный или бледный; в конечных стадиях кожа из за пареза капилляров приобретает красно-фиолетовый цвет).
Пальпация — определение пульса артерий является обязательным клиническим исследованием. Пульсацию исследуют на симметричных участках, на обоих нижних конечностях, что позволяет обнаружить разницу в степени наполнения и напряжения пульса. Оценка пульса следующая: 1) отчётливая; 2) ослабленная; 3) отсутствие пульсации. Исследование периферического пульса позволяет определить уровень непроходимости артерий.
Температура кожи определяется на симметричных участках обеих конечностей и отличается субъективизмом.
Аускультация сосудов: выявление систолического шума над артерией является показателем стеноза или аневризматического расширения сосудов, при эндартериите встречается на часто.
Функциональные пробы при ишемии:
1. Проба Ратшова (для верхней конечности) поднять руку и сжимать кисть в кулак 30 секунд. В норме цвет кистей не меняется, при ишемии — бледность.
2. Проба Ратшова II (для нижних конечностей) — согнутая под углом 45° нижняя конечность, сгибательно-разгибательные движения в голеностопном суставе в течение 2 минут у раз в секунду. При ишемии через 5–10 секунд — побледнение конечности.
3. Проба Леньел-Левастина (показатель капиллярного кровообращения) — надавливаем на симметричные участки кожи на обеих нижних конечностях. В норме возникающее белое пятно удерживается после прекращения давления в течение 2–4 секунд. Более 4 секунд — нарушение капиллярного кровотока.
4. Симптом плантарной ишемии Оппеля — побледнение поверхности подошвы поражённой конечности, поднятой вверх. При ишемии наблюдается через 4–6 секунд.
5. Проба Голдфлама — приподнять нижнюю конечность, совершить сгибательные и разгибательные движения в голеностопном суставе. При нарушении кровообращения через 10–20 движений появляется утомление в стопах.
6. Симптом прижатия пальца — при сдавливании концевой фаланги 1-го пальца стопы в передне-заднем направлении 5–10 секунд. В норме бледность сразу сменяется обычным цветом кожи. При ишемии бледность сохраняется более 10 секунд.
Инструментальные методы
Заболевание возникает преимущественно в возрасте от 20–40 лет, он может наблюдаться и в 15–16 лет. Болеют исключительно мужчины (95%). Поражаются преимущественно сосуды конечностей, особенно нижних, однако подтверждением системной патологии сосудов являются нередко одновременное поражение сосудов сердца, мозга, почек.
Этиология: Для возникновения и развития заболевания имеют значение многие факторы, которые в отдельности или в совокупности вызывают изменения со стороны сосудов.
Гиперчувствительность к никотину считается причиной возникновения и развития эндартериита. Однако прямых доказательств роли курения, как причины эндартериита нет, так как среди заболевших наблюдаются больные никогда некурившие. Роль же никотина в прогрессировании заболевания не вызывает сомнений. Поэтому прекращение курения обязательное условие лечения.
Длительное повторное охлаждение, особенно во влажной среде, считают важным патогенетическим фактором.
Аллергическая теория объясняет облитерацию и тромбоз сосудов аутоиммунными реакциями связанными с сенсибилизацией стенки вследствие охлаждения, травмы, воздействия химических и лекарственных веществ. Это предположение подтверждает наличие в крови больных высокого титра антисосудистых антител.
Неврогенная теория: Были выявлены дегенеративные воспалительные изменения в симпатических нервах и ганглиях, что являлось причиной длительного спазма сосудов. Предложенные операции на вегетативной нервной системе имеют несомненный терапевтический эффект.
Роль эндокринных факторов, в частности, гиперфункция надпочечников, впервые была отмечена в 1911 году В. А. Оппелем. Увеличение в крови больных содержание норадреналина вследствие гиперфункции мозгового слоя надпочечников. В остром периоде заболевания повышается содержание 17- кетостероидов в моче. В период же ремиссии или в далеко зашедшей стадии содержание 17- кетостероидов нормальное или даже снижено — фаза угнетения надпочечников.
Рассмотренные теории свидетельствуют о многообразии патогенетических механизмов в развитии заболевания. Для эндартериита характерен восходящий тип развития облитерации сосудов конечности — от дистальных отделов артериального русла к проксимальным. Поражение сосудов при эндартериитах носит сегментарный характер, то-есть участки полной облитерации просвета сосудов чередуются с сегментами сосудов с сохранившимся просветом. В просветах поражённых сосудов находят белый организованный тромб, состоящий из клеточных элементов.
В раннем периоде заболевания процесс носит воспалительный характер и развивается как панартериит дистальных сосудов. В остром периоде возникает отёк адвентиции сосудов, который сопровождается клеточной инфильтрацией, где преобладают процесс продуктивного воспаления, который выражается в фиброзных изменениях в артериях малого диаметра.
Клиника.
Начальные симптомы хронической ишемии конечности характеризуются симптомами недостаточности кожного кровотока: изменение окраски (бледность, лёгкая синюшность, пятнистость) и снижение температуры кожи дистальных отделов конечности; зябкость, парестезии (чувство ползания мурашек, покалывания, жжения или холода).
Следующий важный симптом - симптом преходящей ишемии нижних конечностейпроявляется прерывистой ходьбой (перемежающаяся хромота). Больной вынужден останавливаться из-за появления сильной боли. Спустя несколько секунд или минут боль проходит, и больной может пройти такое же расстояние, затем снова появляется боль. Боль возникает в различных мышцах в зависимости от локализации и протяжённости артериальной окклюзии.
Так при окклюзии артерий стоп и нижней трети голени она появляется в области подошвы и тыла стопы, при окклюзии подколенной и бедренной артерии — в икроножных мышцах. Появление боли объясняется накоплением в мышцах продуктов метаболизма и ацидозом вследствие недостатка кислорода, что взывает раздражение нервных окончаний.
Постоянная боль или “боль покоя” возникает при выраженной недостаточности кровоснабжения конечности.
При заболеваниях сосудов нижних конечностей вначале возникает слабая боль, ощущение онемения конечностей обычно ночью в горизонтальном положении легко проходящая после прёма снотворных и обезболивающих препаратов. В дальнейшем интенсивность боли усиливается, особенно ночью. Больной спит с опущенными ногами или днём и ночью сидит с согнутыми в коленном суставе конечностями, массирует стопы, голени. Это вынужденное положение характерно для данного заболевания. После 10–14 дней пребывания в таком положении развиваются отёк голени и стопы с развитием в дальнейшем сгибательной контрактуры. Кожа пальцев стопы при этом бледная, мраморная, синюшная или багровая вследствие паралитического расширения капилляров. Боль значительно усиливается при возникновении очаговой деструкции тканей (некрозов, язв).
Деструктивные изменения тканей дистальных отделов конечности являются конечным выражением тяжёлой ишемии тканей. Они проявляются очагами некрозов, трофическими язвами, гангренами пальцев или стопы.
Некротические изменения в начале заболевания появляются на пальцах, чаще на большом, предшествует характерная пятнистая синева кожи. Эти изменения могут проявляться спонтанно, однако, чаще непосредственной причиной некрозов являются незначительные ушибы, потёртости, ожог грелкой, повреждения кожи при срезании ногтей. Язвенно-некротический и гангренный процесс чаще имеет вялое течение со слабо выраженной тенденцией к ограничению. Гангрена, осложнённая лимфангоитом и лимфаденитом, отличается очень сильной невыносимой болью, доводящей больного до иступления.
Диагностика.
Цель — установить характер патологии, её локализацию, протяженность оклюзионного поражения и степень нарушения кровообращения.
Жалобы и анамнез — типичным признаком недостаточности артериального кровообращения является симптом перемежающейся хромоты. При лёгкой степени нарушения кровообращения больные отмечают зябкость конечности, парестезии, изменение цвета и температуры кожи.
Важно выявить факторы риска заболевания: курение, переохлаждение, а также данные об эффективности применяемых ранее методов лечения.
При осмотре обнаруживаются изменения цвета кожи, трофические нарушения и отёк, изменения её толщины, состояние ногтей и волос, наполнение поверхностных вен (в случаях спастического состояния капилляров цвет кожи синюшный или бледный; в конечных стадиях кожа из за пареза капилляров приобретает красно-фиолетовый цвет).
Пальпация — определение пульса артерий является обязательным клиническим исследованием. Пульсацию исследуют на симметричных участках, на обоих нижних конечностях, что позволяет обнаружить разницу в степени наполнения и напряжения пульса. Оценка пульса следующая: 1) отчётливая; 2) ослабленная; 3) отсутствие пульсации. Исследование периферического пульса позволяет определить уровень непроходимости артерий.
Температура кожи определяется на симметричных участках обеих конечностей и отличается субъективизмом.
Аускультация сосудов: выявление систолического шума над артерией является показателем стеноза или аневризматического расширения сосудов, при эндартериите встречается на часто.
Функциональные пробы при ишемии:
1. Проба Ратшова (для верхней конечности) поднять руку и сжимать кисть в кулак 30 секунд. В норме цвет кистей не меняется, при ишемии — бледность.
2. Проба Ратшова II (для нижних конечностей) — согнутая под углом 45° нижняя конечность, сгибательно-разгибательные движения в голеностопном суставе в течение 2 минут у раз в секунду. При ишемии через 5–10 секунд — побледнение конечности.
3. Проба Леньел-Левастина (показатель капиллярного кровообращения) — надавливаем на симметричные участки кожи на обеих нижних конечностях. В норме возникающее белое пятно удерживается после прекращения давления в течение 2–4 секунд. Более 4 секунд — нарушение капиллярного кровотока.
4. Симптом плантарной ишемии Оппеля — побледнение поверхности подошвы поражённой конечности, поднятой вверх. При ишемии наблюдается через 4–6 секунд.
5. Проба Голдфлама — приподнять нижнюю конечность, совершить сгибательные и разгибательные движения в голеностопном суставе. При нарушении кровообращения через 10–20 движений появляется утомление в стопах.
6. Симптом прижатия пальца — при сдавливании концевой фаланги 1-го пальца стопы в передне-заднем направлении 5–10 секунд. В норме бледность сразу сменяется обычным цветом кожи. При ишемии бледность сохраняется более 10 секунд.
Инструментальные методы
Реовазография — графическая регистрация пульсовых колебаний артериальной стенки. Позволяет судить о степени артериальной недостаточности, а также о характере изменения тонуса артерий.
Ультразвуковое исследование — позволяет измерять артериальное давление на различных уровнях, определить локализацию сужений, степень проходимости артерий и определить локализацию артериовенозных соустий. Капилляроскопия — позволяет судить о капиллярном кровотоке.
Ангиографическое исследование (рентгеновазография) — позволяет судить о степени и локализации сужения артерий, развития коллатералей. Для исследования применяют черезкожную пункцию бедренной артерии.
Стадии:
I стадия функциональной недостаточности: при длительной ходьбе больной испытывает быстро проходящие боли в икроножных мышцах, чувство жжения в кончиках пальцев. Пульсация на артериях конечности (стопах) снижена.
II стадия субкомпенсации. Нарастает перемежающаяся хромота больные могут пройти не более 200 — 400 метров. Нарушается рост волос, кожа голени приобретает бурую окраску. Пульсация на артериях стопы и голени не определяется.
III стадия декомпенсации. Боли в покое. Больной может пройти не более 250 метров. Образуются некротические язвы, прогрессирует атрофия мышц.
IV стадия деструктивных изменений. Язвы, некрозы, присоединяется отёк стопы, появляется гангрена пальцев стопы.
Проявления облитерирующего эндартериита сходны с проявлениями облитерирующего атеросклероза. Их дифференциальные признаки приведены в таблице.
Лечение. По сравнению с облитерирующим атеросклерозом реконструктивные операции на сосудах при облитерирующем эндартериите применяются относительно редко. Причина кроется в распространённом характере поражений, мелком диаметре сосудов, нередком вовлечении в процесс подкожных вен, что делает их непригодными для использования в качестве шунта. Поэтому чаще выполняют поясничную симпатэктомию, иногда регионарную периартериальную симпатэктомию. Большинство больных получают консервативную медикаментозную терапию.
Консервативное лечение:
I. Лечение методом Вишневского — основан на том, что применение новокаина ведёт к прерыву дуги в первую очередь в очаге поражения (принцип доминанты) т. е., где нервные элементы находятся в состоянии патологического раздражения (А. А. Вишневский).
Способ состоит в блокаде нервов 0,25% раствором новокаина и имеет две модификации: а) первая — состоит в анестезии симпатической нервной системы поясничной области (паранефральная блокада) с введением 60–80 мл новокаина с каждой стороны. В данном случае речь прежде всего идёт о прерыве первичных путей и выключении соотвествующих сосудосуживающих частей нервной системы. Следует помнить, что положительный эффект (повышение кожной температуры тела, усиление пульсации нормализация цвета кожи) часто наступает не сразу, а через 3–7 дней. б) Вторая модификация — круговая анестезия конечности выше места поражения. При данном методе эффект оказался кратковременным, кроме того Вишневским предложено применение маслянно-бальзамических повязок, которые накладываются на 8–10 сутки, после чего 2–3 дня делают гигиенические ванны, а затем повязки повторяют.
Здесь следует отметить, что обычно в первые 3–7 суток происходит усиление болей в конечности, требующее назначение мощных аналгетиков.
Модификацией метода является внутриартериальное введение 1% раствора 10,0 новокаина по Н. Н. Еланскому. Оказывает стойкий эффект в виде снижения болей, введение 10,0 1% раствора новокаина в губчатое вещество пяточной кости по Векслеру.
II.Сосудорасширяющие препараты:
А — препараты с выраженным ганглиоблокирующим действием.
Б — препараты, действующие преимущественно в области переферических холинреактивных систем.
Показания к назначению этих двух групп в первые стадии заболевания (I-II). В стадию декомпенсации и деструктивных изменений, когда растройства капиллярного кровотока представлены в атонической форме назначения приводят к ухудшению состояния.
В — сосудорасширяющие препараты, действующие непосредственно на гладкую мускулатуру:
1 — ганглиоблокаторы — это препараты, действующие через вегетативную нервную систему, оказывающие сосудорасширяющее действие: бензогексоний, пентамин, пахикарпин, дикалин, васкулат, бупатол, мидокалм (Германия);
2 — спазмолитики — препарты действующие на переферическую холинреактивную систему: андекалин 40 ЕД в/м № 10–15 (очищенный экстракт поджелудочной железы свиньи), калликреин-депо, депо-падутин, спазмолитин, дипрофен, никотиновая кислота, вазоластин, прискол.
3 — сосудорасширяющие препараты миотропного действия (действующие на гладкую ускулатуру стенки сосудов): Но-шпа 2,0 № 30 в/м, папаверин 2,0 № 30 в/м, галидор (кроме спамолитического действия обладает местно анестезирующим действием).
При назначении спазмолитических препаратов следует сочетать препараты этих трёх групп.
III.Препараты нормализующие нейротрофические и обменные процессы:
А. Кортикостероиды:
лечение преднизолоном назначают короткими курсами по 6–10 дней, доза составляет 10–20 мг в сутки, через 6 месяцев курс повторяют.
Б. Витаминотерапия:
витамины группы В1, В6 (приближаются по действиям к никотиновой кислоте), Е, В15.
В. Липотропные препараты
липокаин, метионин (0,5´3 раза в день), мисклерон (0,5´3 раза в день), аскорбиновая кислота (0,5–1 г. в сутки), солкосерил (активирует окислительно-восстановитеьные процессы в тканях), назначают по 4 мл в/м, 6–8 мл на 250 физиологического раствора в/а капельно 20–30 дней, реополиглюкин, реомакродекс 400 мл в/в в сутки.
IV.Препараты нормализующие гемокоагуляцию: прямого действия- гепарин, непрямого-синкумар, пелентан, неодикумарин. Для разработки этого лечения требуется знать динамику показателей свёртывающей системы крови. Коагулограмму следует повторять через 5–10 дней. Это связано с тем, что в течение заболевани периоды гиперкоагуляции сменяются усилением фибринолитической активности (Фа-лизис сгустка наступает через 3–1,5 часа).
Гепарин — вводится по 5000 ед через 6 часов в околопупочную область в течение 2–3 недель. Следует ограничиться снижением протромбина до 60-65% (зарубежные авторы рекомендуют до 30%). Наиболее раннее осложнение при введении гепарина -гематурия.
Обычно после курса введения гепарина назначают непрмые антикоагулянты.
Лизис “свежего” — 7–8 дневного тромба возможен при применении фибринолизина. Более длительно существующие тромбы не растворяются. 20 000 — 30 000 ед. фибринолизина расворяют в 350 мл раствора Рингера добавляют 10 000 ед. гепарина. Раствор вводят ежедневно в/в 5–6 часов в течение 2–4 дней. После курса продолжают гепаринотерапию постепнно уменьшая курсы.
Стрептокиназа — более эффективное средство применяют для растворения тромба в остром периоде. 1–4 час 250 000 ед. на 20 мл физиологического раствора со скоростью 20 кап в минуту, следующие 8 часов 750 000 растворяют в 500 мл раствора, инфузии производят со скоростью 20 капель в минуту.
Введение полиглюкина в/в (декстран со средним молекулярным весом 80 000) по 400 млчерез денб 9–12 раз нормализует коагулограмму, активирует процессы фибринолиза.
V. Препараты десенсибилизирующие.
Димедрол, супрастин, пипольфен.
Для комплексного лечения применяются сочетания препаратов из всех групп.
Болезнь Рейно
Заболевание, связанное с преимущественным поражением концевых артерий и артериол верхних и нижних конечностей с выраженным нарушением микроциркуляции.
Заболевание встречается чаще у молодых женщин. В патологический процесс вовлекаются сосуды пальцев кистей, стопы, реже носа, ушей. Характерно двухстороннее поражение.
Из этиологических моментов следует назвать тяжёлые эмоциональные стрессы, хроническую травматизацию пальцев (профессиональные вредности), эндокринные нарушения (тиреотоксикоз, дисгормональные заболевания половой сферы) и др. причины.
Клиника
Различают III стадии болезни.
I стадия (ангиоспастическая) характеризуется повышением сосудистого тонуса. Возникают внезапные, быстро проходящие спазмы сосудов концевых фаланг пальцев, чаще II–III пальцев кисти и I–III пальцев стопы.
Они становятся холодными, чувствительность их снижается. Кожа бледная. Через несколько минут бледность сменяется гиперемией, кожа … (спазм сменяется резким расширением сосудов). Больные отмечают сильное жжение и резкие боли. В дальнейшем цвет кожи нормализуется, болевые явления исчезают.
II стадия. Ангиопаралитическая. Приступы побледнения в этой стадии повторяются редко, изменяется цвет кожи — она становится синевато-багрового цвета. Отёчность и пастозность пальцев становится постоянной. Длительность стадии 3–5 лет.
III стадия. Трофопаралитическая. В эту стадию появляются трофические нарушения в виде язв, некрозов, захватывающих мягкие ткани 1–2 концевой фаланги. Когда появляется демаркационная линия, некроз отторгается с образованием длительно незаживающих язв.
Лечение комплексное, как и при других облитерирующих заболеваниях.
Ультразвуковое исследование — позволяет измерять артериальное давление на различных уровнях, определить локализацию сужений, степень проходимости артерий и определить локализацию артериовенозных соустий. Капилляроскопия — позволяет судить о капиллярном кровотоке.
Ангиографическое исследование (рентгеновазография) — позволяет судить о степени и локализации сужения артерий, развития коллатералей. Для исследования применяют черезкожную пункцию бедренной артерии.
Стадии:
I стадия функциональной недостаточности: при длительной ходьбе больной испытывает быстро проходящие боли в икроножных мышцах, чувство жжения в кончиках пальцев. Пульсация на артериях конечности (стопах) снижена.
II стадия субкомпенсации. Нарастает перемежающаяся хромота больные могут пройти не более 200 — 400 метров. Нарушается рост волос, кожа голени приобретает бурую окраску. Пульсация на артериях стопы и голени не определяется.
III стадия декомпенсации. Боли в покое. Больной может пройти не более 250 метров. Образуются некротические язвы, прогрессирует атрофия мышц.
IV стадия деструктивных изменений. Язвы, некрозы, присоединяется отёк стопы, появляется гангрена пальцев стопы.
Проявления облитерирующего эндартериита сходны с проявлениями облитерирующего атеросклероза. Их дифференциальные признаки приведены в таблице.
Лечение. По сравнению с облитерирующим атеросклерозом реконструктивные операции на сосудах при облитерирующем эндартериите применяются относительно редко. Причина кроется в распространённом характере поражений, мелком диаметре сосудов, нередком вовлечении в процесс подкожных вен, что делает их непригодными для использования в качестве шунта. Поэтому чаще выполняют поясничную симпатэктомию, иногда регионарную периартериальную симпатэктомию. Большинство больных получают консервативную медикаментозную терапию.
Консервативное лечение:
I. Лечение методом Вишневского — основан на том, что применение новокаина ведёт к прерыву дуги в первую очередь в очаге поражения (принцип доминанты) т. е., где нервные элементы находятся в состоянии патологического раздражения (А. А. Вишневский).
Способ состоит в блокаде нервов 0,25% раствором новокаина и имеет две модификации: а) первая — состоит в анестезии симпатической нервной системы поясничной области (паранефральная блокада) с введением 60–80 мл новокаина с каждой стороны. В данном случае речь прежде всего идёт о прерыве первичных путей и выключении соотвествующих сосудосуживающих частей нервной системы. Следует помнить, что положительный эффект (повышение кожной температуры тела, усиление пульсации нормализация цвета кожи) часто наступает не сразу, а через 3–7 дней. б) Вторая модификация — круговая анестезия конечности выше места поражения. При данном методе эффект оказался кратковременным, кроме того Вишневским предложено применение маслянно-бальзамических повязок, которые накладываются на 8–10 сутки, после чего 2–3 дня делают гигиенические ванны, а затем повязки повторяют.
Здесь следует отметить, что обычно в первые 3–7 суток происходит усиление болей в конечности, требующее назначение мощных аналгетиков.
Модификацией метода является внутриартериальное введение 1% раствора 10,0 новокаина по Н. Н. Еланскому. Оказывает стойкий эффект в виде снижения болей, введение 10,0 1% раствора новокаина в губчатое вещество пяточной кости по Векслеру.
II.Сосудорасширяющие препараты:
А — препараты с выраженным ганглиоблокирующим действием.
Б — препараты, действующие преимущественно в области переферических холинреактивных систем.
Показания к назначению этих двух групп в первые стадии заболевания (I-II). В стадию декомпенсации и деструктивных изменений, когда растройства капиллярного кровотока представлены в атонической форме назначения приводят к ухудшению состояния.
В — сосудорасширяющие препараты, действующие непосредственно на гладкую мускулатуру:
1 — ганглиоблокаторы — это препараты, действующие через вегетативную нервную систему, оказывающие сосудорасширяющее действие: бензогексоний, пентамин, пахикарпин, дикалин, васкулат, бупатол, мидокалм (Германия);
2 — спазмолитики — препарты действующие на переферическую холинреактивную систему: андекалин 40 ЕД в/м № 10–15 (очищенный экстракт поджелудочной железы свиньи), калликреин-депо, депо-падутин, спазмолитин, дипрофен, никотиновая кислота, вазоластин, прискол.
3 — сосудорасширяющие препараты миотропного действия (действующие на гладкую ускулатуру стенки сосудов): Но-шпа 2,0 № 30 в/м, папаверин 2,0 № 30 в/м, галидор (кроме спамолитического действия обладает местно анестезирующим действием).
При назначении спазмолитических препаратов следует сочетать препараты этих трёх групп.
III.Препараты нормализующие нейротрофические и обменные процессы:
А. Кортикостероиды:
лечение преднизолоном назначают короткими курсами по 6–10 дней, доза составляет 10–20 мг в сутки, через 6 месяцев курс повторяют.
Б. Витаминотерапия:
витамины группы В1, В6 (приближаются по действиям к никотиновой кислоте), Е, В15.
В. Липотропные препараты
липокаин, метионин (0,5´3 раза в день), мисклерон (0,5´3 раза в день), аскорбиновая кислота (0,5–1 г. в сутки), солкосерил (активирует окислительно-восстановитеьные процессы в тканях), назначают по 4 мл в/м, 6–8 мл на 250 физиологического раствора в/а капельно 20–30 дней, реополиглюкин, реомакродекс 400 мл в/в в сутки.
IV.Препараты нормализующие гемокоагуляцию: прямого действия- гепарин, непрямого-синкумар, пелентан, неодикумарин. Для разработки этого лечения требуется знать динамику показателей свёртывающей системы крови. Коагулограмму следует повторять через 5–10 дней. Это связано с тем, что в течение заболевани периоды гиперкоагуляции сменяются усилением фибринолитической активности (Фа-лизис сгустка наступает через 3–1,5 часа).
Гепарин — вводится по 5000 ед через 6 часов в околопупочную область в течение 2–3 недель. Следует ограничиться снижением протромбина до 60-65% (зарубежные авторы рекомендуют до 30%). Наиболее раннее осложнение при введении гепарина -гематурия.
Обычно после курса введения гепарина назначают непрмые антикоагулянты.
Лизис “свежего” — 7–8 дневного тромба возможен при применении фибринолизина. Более длительно существующие тромбы не растворяются. 20 000 — 30 000 ед. фибринолизина расворяют в 350 мл раствора Рингера добавляют 10 000 ед. гепарина. Раствор вводят ежедневно в/в 5–6 часов в течение 2–4 дней. После курса продолжают гепаринотерапию постепнно уменьшая курсы.
Стрептокиназа — более эффективное средство применяют для растворения тромба в остром периоде. 1–4 час 250 000 ед. на 20 мл физиологического раствора со скоростью 20 кап в минуту, следующие 8 часов 750 000 растворяют в 500 мл раствора, инфузии производят со скоростью 20 капель в минуту.
Введение полиглюкина в/в (декстран со средним молекулярным весом 80 000) по 400 млчерез денб 9–12 раз нормализует коагулограмму, активирует процессы фибринолиза.
V. Препараты десенсибилизирующие.
Димедрол, супрастин, пипольфен.
Для комплексного лечения применяются сочетания препаратов из всех групп.
Болезнь Рейно
Заболевание, связанное с преимущественным поражением концевых артерий и артериол верхних и нижних конечностей с выраженным нарушением микроциркуляции.Заболевание встречается чаще у молодых женщин. В патологический процесс вовлекаются сосуды пальцев кистей, стопы, реже носа, ушей. Характерно двухстороннее поражение.
Из этиологических моментов следует назвать тяжёлые эмоциональные стрессы, хроническую травматизацию пальцев (профессиональные вредности), эндокринные нарушения (тиреотоксикоз, дисгормональные заболевания половой сферы) и др. причины.
Клиника
Различают III стадии болезни.
I стадия (ангиоспастическая) характеризуется повышением сосудистого тонуса. Возникают внезапные, быстро проходящие спазмы сосудов концевых фаланг пальцев, чаще II–III пальцев кисти и I–III пальцев стопы.
Они становятся холодными, чувствительность их снижается. Кожа бледная. Через несколько минут бледность сменяется гиперемией, кожа … (спазм сменяется резким расширением сосудов). Больные отмечают сильное жжение и резкие боли. В дальнейшем цвет кожи нормализуется, болевые явления исчезают.
II стадия. Ангиопаралитическая. Приступы побледнения в этой стадии повторяются редко, изменяется цвет кожи — она становится синевато-багрового цвета. Отёчность и пастозность пальцев становится постоянной. Длительность стадии 3–5 лет.
III стадия. Трофопаралитическая. В эту стадию появляются трофические нарушения в виде язв, некрозов, захватывающих мягкие ткани 1–2 концевой фаланги. Когда появляется демаркационная линия, некроз отторгается с образованием длительно незаживающих язв.
Лечение комплексное, как и при других облитерирующих заболеваниях.
- ← предыдущая
- Тромбоэмболия легочной артерии
- Заболевания вен
- следующая →