Нарушение кровотока в венечных артериях

Венечные артерии имеют многочисленные анастомозы. Различают внутриорганные и внеорганные анастомозы артерий сердца:
- внутриорганные анастомозы соединительной ветви одной внешней артерии (внутрисистемные) или находятся между ветвями правой и левой венечных артерий (межсистемные). Выраженность внутриорганных анастомозов артерий сердца индивидуальна. При слабом их развитии существует предрасположенность к возникновению инфаркта миокарда;
- внеорганные анастомозы соединяют венечные артерии сердца с бронхиальными, средостенными, межреберными, перикардиальными и пищеводными артериями. Эти анастомозы выражены слабо и являются вспомогательными.
Стойкое, длительное пиводит к ишемии или некрозу миокарда. К нарушению коронарного кровотока приводят:
- атеросклеротическое концентрическое или эксцентрическое сужение коронарной артерии с утратой просвета более, чем на 70%. Последний вариант сужения может проявляться менее частыми и менее тяжелыми приступами стенокардии;
- образование тромбов в венечных артериях или эмболия (встречается редко);
- сужение просвета артерии сифилитическими гуммами;
- длительный спазм коронарных артерий;
- аномальное отхождение коронарных артерий от легочной артерии.
Главной, по сути, единственной, причиной является атеросклероз венечных артерий, выявляющийся у 90 – 97% больных.
Число факторов риска, приводящих к развитию недостаточности коронарного кровотока, быстро растет. Главный фактор риска – артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, курение, сахарный диабет, гиподинамия. Поскольку и артериальная гипертензия и атеросклероз – заболевания генетически обусловленные, фактор наследственности, по-видимому, должен быть врагом номер один.
В США просуммировали влияние данных факторов риска. Было доказано, что смертность от коронарной недостаточности была минимальной (2,4 на 1 000 человек) у некурящих мужчин с диастолическим АД ниже 90 мм рт. ст. и уровнем общего холестерина в крови ниже 6,5 моль/л (250 мг/дл). Она оказалась в 2,5 раза выше у некурящих мужчин без повышенного АД, но с уровнем холестерина выше 6,5 моль/л. Однако, если гиперхолестеринемия сочеталась с диастолическим АД выше 90 мм рт. ст., смертность от коронарной недостаточности у некурящих была в 4,1 раза выше минимальной, а у курящих – в 7,3 раза, достигая 17,5 на 1 000 человек.
Опасно не само курение, но и нахождение рядом с курящим. Статистика свидетельствует, что в США ежегодно смерть 50 000 больных связана с вдыханием этого вторичного дыма. Также с присутствием в компании курящих связано возникновение 3 000 случаев рака бронхов ежегодно. Эпизодическое соседство с курящими увеличивает риск коронарной недостаточности на 60%, постоянное – вдвое. Снижается содержание ЛПВП.
Текущая связь атеросклероза и гиперхолестеринемии с наследственными факторами выдвигает коронарную недостаточность и уровень генетически обусловленных заболеваний.
Следствием нарушения коронарного кровообращения являются ишемия, и/или некроз миокарда.
Кратковременное или длительное сужение коронарных артерий уменьшает нагрузку миокарда и создает ситуацию несоответствия потребности и возможности. В норме соответствие регулируется и контролируется потребностью миокарда в кислороде за счет меняющегося коронарного сопротивления, а, следовательно, и кровотока. Количество кислорода, экстрагируемого миокардом из крови достаточно постоянно и велико. Так называемая метаболическая регуляция обеспечивает изменение коронарного сопротивления и поддерживает адекватный кровоток.
Крупные эпикардиальные коронарные артерии у здоровых лиц служат резервуаром и рассматриваются лишь как проводящие сосуды. В то же время, интрамиокардиальные артерии в норме могут значительно менять свой тонус и рассматриваются как резистивные.
Субинтимальные расположения атеросклеротических бляшек находились в различных сегментах эпикардиальной коронарной сети. Увеличение размеров этих бляшек приводит к сужению просвета сосудов. Существует связь между пульсирующим кровотоком и размером стеноза. Так, в случае, если степень стеноза сосуда достигает 75% от общей площади просвета, требуемого максимального увеличения кровотока, в ответ на возрастающую потребность миокарда в кислороде, достичь уже невозможно. Если степень стеноза более 80%, то снижение кровотока возможно и в состоянии покоя. Дальнейшее, даже очень небольшое увеличение степени стеноза приводит к значительному ограничению коронарного кровотока и появлению некроза миокарда.
Хорошее состояние коллатеральных сосудов способно поддерживать нормальное функционирование миокарда в покое, но не повышенную потребность сердечной мышцы в кислороде. При значительном стенозе эпикардиальной артерии дистально расположенные резистивные сосуды расширяются, сопротивление их уменьшается, и тем самым обеспечивается поддержание адекватного коронарного кровотока. При этом постстенотическое давление падает, при максимальном расширении резистивых сосудов миокардиального кровотока становится зависимым от той или иной части венечной артерии, расположенной дистальнее места обструкции. Уже на этом этапе возможны варианты: патологический спазм венечной артерии, образование небольших тромбоцитарных пробок. Все это ведет к ишемии миокарда.
Повышение потребности миокарда в кислороде сопровождается гиперпродукцией катехоламинов, что имеет место при стрессовых ситуациях. По Ф.З. Меерсону высокая концентрация катехоламинов сопровождается активацией перикисного окисления липидов, активацией липаз и фосфолипаз, выходом протеолитических ферментов, повреждением мембран.
В саркоплазме накапливается избыток ионов кальция, что обуславливает контрактуру с дальнейшим развитием очагов повреждения миокарда.
Ишемия наступила. Далее нарушается механическая, биохимическая и электрическая функция миокарда, и, как следствие, нарушение процессов расслабления и сокращения. Наиболее уязвимы субэндокардинальные отделы миокарда, поэтому ишемия этих участков развивается в первую очередь. При территориальном распространении ишемии может наступить транзиторная недостаточность. Ишемия сосочковых мышц может осложниться недостаточностью предсердножелудочкового клапана.
Фокальные нарушения сократимости левого желудочка сопровождаются сегментарным выбуханием или дискинезией и снижением насосной функции миокарда. В основе перечисленного – изменения метаболизма клеток, их функции и структуры. При наличии кислорода нормальный миокард метаболизирует жирные кислоты и глюкозу в углекислый газ и воду. В условиях дефицита кислорода жирные кислоты не могут окисляться, а глюкоза превращается в лактат; рН внутри клетки снижается. В миокарде уменьшаются запасы высокоэнергетических фосфатов, АТФ и КФ. Нарушение функции клеточных мембран приводит к недостатку ионов К+ и поглощению кардиомиоцитами ионов Na +
При ишемии происходит расстройство электрофизиологических процессов, что заметно по ранним нарушениям реполяризации, проявляющемся инверсией зубца Т, а позже переходящей депрессией сегмента ST. Электрическая нестабильность может вести к желудочковой тахикардии и даже фибрилляции желудочков.
В настоящее время существует два направления в лечении коронарной недостаточности:
- консервативная терапия;
- хирургическое лечение.
Основой для определения показаний к хирургическому лечению являются следующие факторы:
1. Клиника заболевания, т.е. выраженность коронарной недостаточности, ее устойчивость к лекарственной терапии.
2. Анатомия поражения коронарного русла: степень и локализация поражения коронарных артерий, количество пораженных сосудов, тип коронарного кровоснабжения.
3. Сократительная функция миокарда.
В настоящее время большинство авторов считает показаниями к операции стенокардию покоя и напряжения, резистентную или плохо поддающуюся лекарственной терапии.
Признаки ишемии миокарда могут обнаруживаться в покое, но вероятность их выявления значительно повышается при воздействиях, вызывающих функционально напряжение.
Положительная проба с физической нагрузкой и низкая толерантность к нагрузке (менее 50 Вт) указывают на низкий коронарный резерв и являются объективным критерием тяжести стенокардии.
Поражение венечных артерий по данным коронарографии является показанием к хирургическому лечению при проксимально расположенных стенозах коронарных артерий с сужением 75% и более просвета и проходимым дистальным руслом.
С помощью коронарографии определяется следующее:
- тип кровообращения сердца;
- сколько и какие венечные артерии поражены. При оценке принято считать, что имеются 3 основных артериальных ствола – правая коронарная артерия и две крупных ветви левой – передняя межжелудочковая и огибающая. Поражение основного ствола левой коронарной артерии выше деления расценивается как наиболее неблагоприятное.
- степень стенозирования сосудов, которая имеет 4 стадии:
1. сужение умеренное – до 50%;
2. окклюзия – на 50 – 75%;
3. резкое стенозирование – на 75 – 90%;
4. полная непроходимость.
- состояние дистального сосудистого русла и коллатерального кровообращения.
При плохом русле операция малоэффективна.
Фактор проходимости дистального коронарного русла является решающим при определении показаний к хирургическому лечению. При этом основным условием успешного выполнения операции являются проходимость коронарной артерии дистальнее участка обструкции и ее диаметр, который должен составлять не менее 1,5 мм. В зависимости от состояния дистального коронарного русла можно выделить три группы больных:
а) «идеальные кандидаты» на реваскуляризацию с локализованным проксимальным стенозом и свободным неизмененным дистальным руслом;
б) условно-операбельные больные – с проксимальным стенозом и изменениями в дистальном отделе сосуда;
в) неоперабельные – больные, у которых имеет место диффузное, далеко зашедшее поражение дистального русла.
Кальциноз коронарных артерий не является противопоказанием к операции, поскольку он распространяется в дистальном направлении не на всем протяжении артерии. Кроме того, участки передней стенки сосуда часто остаются свободными от включений кальция.
Функциональное состояние миокарда левого желудочка имеет решающее значение для определения показаний к хирургическому лечению. Интегральным показателем, характеризующим сократительную деятельность миокарда, является фракция изгнания левого желудочка, наиболее достоверно определяемая контрастно вентрикулографией. Увеличение конечного диастолического объема также является важным показателем снижения контрактильности левого желудочка.
Если снижение контрактильности миокарда обусловлено главным образом ишемической дисфункцией, то адекватная реваскуляризация должна привести к повышению сократительной способности левого желудочка.
Больным с хорошим контрактильным резервом, у которых снижение контрактильности миокарда обусловлено ишемической дисфункцией реваскуляризация, показана даже при застойной сердечной недостаточности, несмотря на высокий риск хирургического вмешательства, так как отдаленный прогноз для жизни у них очень плохой.
К клиническим факторам, влияющим на показания к хирургическому лечению следует отнести:
1) Наличие инфаркта миокарда в анамнезе;
2) Застойную сердечную недостаточность (ишемическую кардиопатию);
3) нарушение ритма сердца.
Основными сопутствующими заболеваниями, которые определяют противопоказания являются:
1. Хронические неспецифические заболевания легких (хроническая пневмония, пневмосклероз, эмфизема легких). Искусственная вентиляция легких и ИК создают ряд проблем у таких больных: ателектазы, гипоксемию, что ухудшает прогноз.
2. Заболевания печени (цирроз печени, хронический гепатит, дистрофические процессы в печени) приводят к снижению толерантности организма к большинству анестетиков, увеличивая риск.
3. Почечная недостаточность при гломерулонефрите, пиелонефрите, нефросклерозе.
4. Неконтролируемая артериальная гипертензия. Она усложняет ведение операции и послеоперационный период.
Возраст больных сам по себе не может служить противопоказанием при отсутствии тяжелых сопутствующих заболеваний. При правильном отборе больных можно достигнуть увеличения продолжительности жизни и ликвидации симптомов заболевания.
Любой хирургический метод оправдан в том случае, если он имеет преимущества по сравнению с лекарственной терапией и риск операции может быть сведен к минимуму.
Перечисленные выше показания и противопоказания к операции следует рассматривать комплексно. Взаимосвязь этих факторов имеет решающее значение, и целесообразно ввести понятие «степень операционного риска», включающее в себя сведения о поражении коронарных артерий, состоянии дистального русла, сократительной функции миокарда, а также тяжести клинической картины и наличии тяжелых сопутствующих заболеваний для отдельных групп больных.
У каждого пациента следует тщательно взвесить все «за» и «против» операции, прежде, чем рекомендовать ее.
Особое место в оперативном вмешательстве на сердце отводится анестезии и использованию АИК.
Анестезия у больных с нарушением коронарного кровотока, без выраженных нарушений гемодинамики в условиях ИК.
1. Премедикация. На ночь в/м седуксен 0,2 мг/кг и 0,035 мг/кг феназепама. За 40 минут до анестезии – 2 мл 0,5% седуксена, 1 – 2 мл 2% промедола и 0,5 мл 1% димедрола.
Налаживают мониторный контроль ЭКГ, производят венесекцию, устанавливают катетеры для измерения ЦВД и введения препаратов. Дают маску с кислородом. Приготавливают шприцы с 10 мл 10% кальция хлорида и с 1 мл 0,1% адреналина в 20 мл 5% глюкозы.
2. Индукция в наркоз.
Вариант 1. в/в 0,1 мл/кг фентанила, 3 – 5 мг/кг сомбревина с 10 мл 10% раствора кальция хлорида. Прекураризацию проводят тубокурарин-хлоридом в дозе 0,06 мг/кг. После ведения 2 мг/кг сукцинилхолина осуществляют интубацию трахеи.
Вариант 2: в/в 0,1 мл/кг фентанила и 0,3 мл/кг этомидата, осуществляют прекураризацию тубокурарин-хлоридом. После введения 1 – 2 мл/кг дитилина производят интрубацию трахеи.
Выриант 3: в/в 0,1 мл/кг фентанила и дробно до 0,2 мг/кг седуксена (возможна гипотония), а также 0,5 – 1,0 мг/кг кетамина.
Последующая тактика как при варианте 2.
Вариант 4: в/в 0,1 мг/кг фентанила, 0,5% седуксена. Последующая тактика как в варианте 2.
Выбор варианта зависит от исходного артериального давления и состояния больного.
3. ИВЛ смесью кислорода и закиси азота в концентрации 50%. Проводят зонд в желудок, устанавливают катетер в мочевой пузырь, подключают термодатчики.
4. Поддержание анестезии: в/в 10 мг/кгч фентанила, 0,1 – 0,3 дроперидола (в течение всей операции). Тубокурарин-хлорид дробно до 0,5 мг/кг в первый час после интубации и по 0,25 мг/кг каждый последующий час. Ардуан по 0,055 мг/кг в первый час и 0,025 мг/кг каждый последующий час.
5. Перед ИК вутрисердечно 3 мг/кг гепарина, в/в тубокурарин-хлорид в дозе 0,3 – 0,5 мг/кг. Во время ИК – в/в 10 мг/кгч фентанила, 0,2 мг/кгч кетамина фторотана (до 1 об. %). У больных старше 60 лет дозы всех препаратов уменьшают в 1/3 – 1/2 раза.
Важно отметить, что операции осуществляются с использованием аппарата искусственного кровообращения (АИК).
Стандартное ИК предусматривает проведение перфузии с объемными скоростями от 1,8 до 2,4 л/мин * м2 под умеренной гипотермией (26 – 30оС) и гемоделюцией (Ht 25  30% Mb не ниже 80 г/л).
Для газообмена применяют пенопленочные оксигенаторы многоразового использования, одноразовые пузырьковые оксигенаторы, либо мембранные. Применение одноразовых не только существенно упрощает процедуру ИК, но и предупреждает ряд осложнений. Заполнение аппаратов производится стандартным набором растворов. Состав первичного заполнения аппарата включает: 500 мл 5% раствора глюкозы, 500 мл 10% раствора маннитола, 1000 мл раствора Рингера – Локка.
Для проведения ИК в качестве магистралей используют трубки из поливинилхлорида. Необходимо стремиться к соблюдению одинаковых размеров используемых канюль у больных с одной и той же массой тела. Во всех странах просвет этих трубок считывают в дюймах (1 дюйм = 25, 4 мм). У взрослых больных для артериальной магистрали используют трубки диаметром 3/8 дюйма, для венозной магистрали –1/2 дюйма, а для коронарных отсосов – 1/4 дюйма. Следует стремиться к тому, чтобы до подключения АИК перфузиолог в течение не менее 5 минут провел смешение компонентов залитого в АИК раствора. В это же время раствор подогревается до температуры 30 – 34оС. Оксигенатор должен располагаться на 50 см ниже сердца оперируемого.
Методика подключения АИК к магистралям носит стандартный характер. Сначала канюлируют аорту. Эту канюлю подключают к артериальной магистрали, эвакуируют воздух. Затем канюлируют полые вены и подсоединяют венозную магистраль, стараясь не допустить попадания воздуха.
Для суждения об адекватности ИК достаточно непрерывно определять артериальное давление, контролировать газы артериальной крови, артериовенозную разницу по кислороду, состояние КОС и диурез.
Перед окончанием операции с ИК хирург должен удалить воздух из аорты и камер сердца. Для профилактики воздушной эмболии рекомендуется определенная последовательность хирургических приемов:
1. Освобождают от турникетов полые вены, раздувают легкие форсированной вентиляцией легких и оставляют свободным отверстие в аорте, через которое вводится кардиоплегический раствор, расширяя его браншами зажима.
2. Полностью заполняют все полости сердца и накладывают П-образный шов на верхушку левого желудочка. Пунктируют иглой Дюфо верхушку и эвакуируют воздух из левого желудочка. После этого П-образный шов завязывают и нить срезают.
3. Наполнение сердца во время всех манипуляций выполняют хирург и перфузиолог.
4. Несколько раз сдавливают сверху сердце, следя при этом за тем, чтобы из аорты через свободное отверстие поступала струя крови.
5. Лишь после того, как хирург убедился, что он освободил все полости сердца от воздуха, можно приступать к постепенному снятию зажима с аорты.
После восстановления исходных значений гемодинамики удаляют канюли из полых вен и вводят протамин сульфат.
Известно, что правильное анестетическое пособие и ИК снижают риск послеоперационных осложнений на 60%.
Прежде чем перейти к описанию операции при коронарной недостаточности, целесообразно остановиться на основных исторических моментах развития хирургических методов лечения недостаточности коронарного кровотока.
Операции, направленные на устранение стенокардии, были сделаны в начальном периоде развития коронарной хирургии. Авторы ставили цель устранить болевой синдром воздействием на афферентные пути сердца, удаление симпатических стволов (узлов) – T. Jornesco (1916), пересечением задних корешков спинного мозга, периартериальная симпатоэктомия – M. Fauteux (1946).
H. Blumgart в 1933 г., а затем А.П. Герцен использовали тиреоидэктомию для лечения стенокардии, сочетая ее с местной симпатэктомией. Считалось, что операция снижает метаболизм миокарда и уменьшает его работу.
Исходя из представления о необходимости создания дополнительного источника кровотока в миокарде, C. Hudson в 1932 году предложил использовать перикард. C. Beck первым произвел скарификацию эпикарда, предполагая, что в результате образования сращений между эпикардом и перикардом произойдет прорастание эпикардиальных сосудов миокарда.
В 1937 г. L. O’Shaughnegsy впервые использовал тканевый трансплантант для реваскуляризации миокарда. Он подшил к эпикарду лоскут сальника на ножке.
Другим метом стимуляции окольного кровообращения в миокарде была операция перевязки внутренних грудных артерий, предложенная D. Fieschi в 1939 году.
Одновременно с разработкой методов непрямой реваскуляризации миокарда были разработаны и применены методы прямого восстановления кровотока в пораженных атеросклерозом коронарных артериях.
В 1962 году D. Sabiston выполняет, по-видимому, первое обходное аутовенозное шунтирование коронарной артерии, при этом проксимальный анастомоз был наложен с восходящей частью аорты, а дистальный – конец в конец с правой венечной артерией. Больной умер в результате нарушения мозгового кровообращения.
В 1964 году M. De Baкey выполнил успешное аортокоронарное шунтирование сегментом большой подкожной вены.
Эффективным методом прямой реваскуляризации миокарда является маммарно-коронарный анастомоз, предложенный В.И. Колесовым в 1964 году. Доступ к работающему сердцу был осуществлен посредством левосторонне торакотомии.
С 70-х годов операции прямой ревалкуляризации широко используются для восстановления нарушенного коронарого кровотока.
Современная кардиохирургия в своем арсенале имеет следующие варианты оперативных вмешательств при нарушении коронарного кровотока:
 транслюминарная баллонная ангиопластика венечных артерий;
 маммарно-коронарный анастомоз;
 аортокоронарное шунтирование;
 эндартерэктомия из венечных артерий;
 периаортальная нейрэктомия, или плексэктомия в сочетании с АКШ;
 трансплантация сердца.
Предложенные операции имеют свои плюсы и минусы, которые необходимо учитывать при выборе того или иного вида хирургического лечения.

ТРАНСЛЮМИНАРНАЯ АНГИОПЛАСТИКА

Техника выполнения ангиопластики
Для операции используют систему двух катетеров: катетер-проводник (наружный диаметр 8 – 9 F) и дилатационный катетер (диаметр 4 F). После выполнения кардиографии обычным методом ангиографический катетер заменяют катетером-проводником, через который проводят дилатационный катетер в стенозированную венечную артерию. Максимальный диаметр баллончика – 3 – 3,7 мм. Дистальнее области стеноза антероградное давление в артерии падает и тем самым фиксируется перфузионное давление дистальнее стеноза (за счет коллатерального кровотока). При достижении баллончиком стенозированного сегмента последний под давлением 5 атм. заполняют 30% раствором контрастного вещества. В таком состоянии баллончик находится 5 – 60 с, после чего его опорожняют и вновь измеряют перфузионное давление дистальнее стеноза. При необходимости баллончик можно наполнить несколько раз. Уменьшение градиента давления служит основным ориентиром для прекращения процедуры. Повторный ангиографический контроль позволяет определить степень остаточного стеноза. Критерием успеха считается уменьшение стеноза более чем на 20%.
Суммарный положительный результат достигается у 65% больных. Количество приступов снижается у 80% больных, толерантность к физическим нагрузкам увеличивается до 90% пациентов.
Осложнения ангиопластики: острый инфаркт миокарда (5,3%), окклюзия коронарной артерии (4,6%), спазм коронарной артерии (4,5%), фибрилляция желудочков (1,8%); госпитальная летальность составляет 1,2%.

МАММАРНО-КОРОНАРНЫЙ АНАСТОМОЗ

Оперативная техника наложения маммарно-коронарного анастомоза
После средиинной стернотомии выделяют внутреннюю грудную артерию от уровня шестого или пятого межреберья, почти до места ее отхождения от подключичной артерии, где диаметр артерии нередко составляет 2 – 2,5 мм. Не следует выделять артерию непосредственно до устья, так как в дальнейшем она может перегнуться у места отхождения. Артерию выделяют вместе с венами и подкожной клетчаткой. Боковые ветви перевязывают с целью облегчения выделения артерии. R. Favaloro предложил специальный ретрактор.
Во избежание спазма внутренней грудной артерии ее пережимают у места отхождения, в пересеченный дистальный конец вводят слабый раствор папаверина гидрохлорида. Затем измеряют путем кровопускания свободный кровоток по внутренней грудной артерии, отмечая время. Он должен составлять не менее 100 – 120 мл/мин. для обеспечения проходимости анастомоза.
До начала ИК необходимо определить, соответствует ли длина трансплантанта месту наложения анастомоза.
Левую внутреннюю грудную артерию используют для наложения анастомоза с левой венечной артерией, а правую – для реваскуляризации правой венечной артерии. Нередко правую внутреннюю грудную артерию используют для реваскуляризации передней межжелудочковой артерии, тогда как левую анастомозируют с огибающей ветвью.
Анастомозируемый конец внутренней грудной артерии на протяжение 1,5 – 2 см освобождают от окружающих тканей и наружной оболочки. Венечную артерию вскрывают по передней стенке продольно на 4 – 8 мм. Анастомоз накладывают отдельными узловыми швами или непрерывным швом. Большинство кардиохирургов накладывают несколько узловых швов по углам анастомоза и затем сшивают полуокружности анастомозирующих сосудов непрерывным швом. Рекомендуется фиксировать внутреннюю грудную артерию за окружающие ее ткани к миокарду для предупреждения перегиба артерии и натяжения анастомоза.
При окклюзии коронарной артерии маммарно-венечный анастомоз может быть наложен конец в конец с коронарной артерией, благодаря чему при пересечении венечной артерии значительно облегчается выполнение операции на работающем сердце.

Ретроградный маммарно-коронарный анастомоз

АОРТО-КОРОНАРНОЕ ШУНТИРОВАНИЕ

Техника забора аутовены
В качестве трансплантанта следует использовать большую подкожную вену бедра или вены голени.
Аутовену забирают из отдельных разрезов с небольшими кожными мостиками между ними. После обнажения в перивазальную клетчатку для предупреждения спазма сосуда вводят слабый раствор папаверина гидрохлорида.
Затем тщательно перевязывают все выпадающие ветви на расстоянии 1 мм от стенки вены, чтобы не деформировать ее просвет.
После полной мобилизации ствол вены пересекают проксимально и дистально. Изолированную вену промывают под давлением 120 – 150 мм рт. ст. охлажденной гепаринизированной кровью для выявления дефектов в ней и растяжения суженных участков. При наличии дефектов их ушивают атравматической нитью, причем стежки проводят в продольном направлении, чтобы узить просвет сосуда. Проксимальный конец вены, который будет служить дистальным концом аортокоронарного шунта, помечают.
ИК осуществляется по обычному методу. Температуру тела больного снижают до 28 – 30оС, пережимают аорту, производят сочетанную фармакохолодовую кардиоплегию и дренируют левый желудочек.
Техника наложения дистальных анастомозов
Артерию выделяют в удобном для наложения анастомоза месте и обнажают переднюю стенку на протяжении 1,5 см. Артерию вскрывают коронарным скальпелем или бритвой, фиксированной в иглодержателе (бритводержателе). Разрез удлиняют до 6 – 10 мм в проксимальном и дистальном направлениях угловых ножниц. Конец вены косо срезают и заднюю стенку надсекают продольно так, отверстие соответствовало длине разреза.
При наложении анастомозов используется три вида швов:
 непрерывный обвивочный шов;
 отдельные узловые швы;
 комбинация узловых и непрерывных швов.
При всех перечисленных видах швов следует придерживаться следующих принципов.
1. Вкол иглы в артерию следует производить со стороны внутренней стенки сосуда.
2. Расстояние между стенками должно быть около 1 мм и стенки должны накладываться через одинаковые промежутки.
3. Глубина вкола в среднем составляет 1,5 мм.
4. Не следует создавать толстый «валик» из швов, так как это ведет к деформации сосуда и анастомоза.
При наложении последнего длительного анастомоза начинают согревать больного.

Техника наложения проксимальных анастомозов
Проксимальные анастомозы обычно накладываются на пристеночно отжатой восходящей части аорты при работающем или фибриллирующем сердце.
Проксимальные анастомозы с шунтами к системе левой коронарной артерии накладывают на левой полуокружности аорты, к правой – на правой ее полуокружности.
При формировании проксимального анастомоза можно использовать три вида отверстий в аорте:
1) Линейный разрез.
2) Треугольное отверстие.
3) Отверстие овальной или округлой формы.
Анастомоз накладывают непрерывным обвивным швом проленовой нитью 5/0. При восстановлении кровотока по шунту необходимо тщательно удалить из него воздух ретроградным заполнением шунта или пункцией тонкой иглой.
Ряд авторов предложили технические модификации аортокоронарного шунтирования.
1. «Прыгающий шунт» (skip graft, jamped graft) используется при поражении одной артерии на двух уровнях. Посредством венозного трансплантанта обходят верхнее сужение анастомозом бок в бок между веной и артерией, а более дистально расположенное сужение – тем же трансплантантом с анастомозом конец в бок.
2. «Змеевидный» или секвенциальный шунт (snake graft, brige graft). Посредством одного венозного трансплантанта осуществляют реваскуляризацию среди нескольких коронарных артерий. При этом накладывают последовательные анастомозы бок в бок между трансплантантом и реваскуляризируемыми коронарными артериями и один дистальный анастомоз конец в бок.
3. Шунт Y-образный, ветвистый (Y-graft, branched graft). Используется при значительном истончении стенки восходящей части аорты или при небольшой площади аорты и большом количестве реваскуляризированных сосудов.
4. «Подковообразный» шунт с одним аортальным анастомозом и двумя коленами, идущими к венечным артериям. Наложение такого шунта возможно, если одно колено трансплантанта не имеет клапанов или они разрушены.
В настоящее время аортокоронарное шунтирование является одним из самых часто используемых вариантов операций при недостаточности коронарного кровотока.

ЭНДАРТЕРЭКТОМИЯ ИЗ ВЕНЕЧНЫХ АРТЕРИЙ

Показания: полная окклюзия сосуда с констрастированием его дистальных отделов через коллатераль; окклюзия сосуда, наличие резко измененных дистальных отделов из-за атеросклеротических бляшек; диффузные изменения с резким сужением просвета до концевых отделов сосуда; расслоение стенки коронарной артерии при отслоении бляшек.
Существует два способа выполнения эндартерэктомии:
 механическая эндартерэктемия (практически не используется из-за высокой послеоперационной летальности);
 газовая эндартерэктемия.

Техника выполнения газовой эндартерэктомии
Разработанная техника включает следующие этапы: экспозиция коронарной артерии с введением газа под наружную оболочку сосуда путем нескольких проколов иглой. Через иглу углекислый газ под давлением 300 – 400 мм рт. ст. со скоростью 15 – 20 л/мин., попадая между стволами пораженной артерии, отслаивает наружную оболочку сосуда и проходит в дистальном направлении. Затем рассекают наружный слой сосуда продольным разрезом, в образовавшуюся щель между слоями артерии вводят шпатель для подачи углекислого газа. Шпатель проводят дистально, непосредственно перед артериотомическим разрезом. Артерию берут на турникет и пережимают ее вместе со шпателем. Благодаря затянутому турникету, газ не уходит наружу, а распространяется дистально и отслаивает внутренние слои до того места, где заканчивается атеросклеротически измененный участок сосудов. Необходимо через шпатель ввести газ 2 – 3 раза по передней и задней стенкам сосуда, после этого шпатель удаляют. Если извлечь слепок не удается, повторяют введение углекислого газа.
О правильно проведенной операции свидетельствует наличие конических, сходящихся на нет концов слепка и его ветвей. Длина слепков достигает 10 см.

ПЕРИАОРТАЛЬНАЯ НЕЙРЭКТОМИЯ

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ СЕРДЦА

Техника выполнения стандартной трансплантации сердца
Реципиента готовят к операции с использованием ИК. Доступ к сердцу осуществляется путем срединной стернотомии. После начала ИК последовательно пережимают полые вены, аорту и иссекают пораженное сердце. Оба предсердия отрезают предельно близко к предсердно-желудочковой борозде и оставляют часть межпредсердной перегородки. Аорту и легочную артерию пересекают ближе к полулунным клапанам. После иссечения сердца следует разделить на расстоянии не менее 1,5 см восходящую часть аорты и легочную артерию, прокоагулировать жировой слой и очень ровно сформировать края сосудов для последующего формирования анастомозов.
Забор донорского сердца осуществляет вторая хирургическая бригада. Доступ выполняется из срединной стернотомии. Вскрывают перикард и берут его на держалки. Внимательно осматривают сердце. Аорту выделяют на широком протяжении, вплоть до плечеголовного ствола. Также на всем протяжении выделяют верхнюю полую вену. Под нижнюю полую вену заводят турникет или толстую лигатуру. На нижнюю полую вену накладывают кисетный шов для проведения кардиоплегии. Пережимают верхнюю полую вену, аорту. Через легочные вены вводят при температуре +4оС раствор, содержащий 10 мэкв/л калия до 1000 мл. Отрезают верхнюю и нижнюю полые вены, проксимальнее зажима отсекают аорту, далее пересекают легочный ствол на уровне правой и левой легочных артерий. Сердце освобождают от перикарда и вынимают из грудной клетки, далее немедленно помещают в изотонический раствор хлорида натрия при температуре +4оС.
Операция пришивания донорского сердца выполняется в следующей последовательности:
Пришивают левое предсердие, межпредсердечную перегородку, правое предсердие, легочную артерию и аорту. Перед пуском кровотока необходимо внимательно осмотреть все швы и провести профилактику воздушной эмболии. После снятия зажимов и согревания больного сердце начинает работать, если этого не произошло, необходимо произвести дефибрилляцию сердца. Операция заканчивается оставлением дренажей в полости перикарда и переднего средостения.
В послеоперационном периоде проводится профилактика реакции отторжения путем введения циклоспорина А, преднизолона, имурана и антилимфоцитарного глобулина в дозах, установленных для каждой категории больных отдельно.
Если операция выполняется по всем правилам, то сердечная деятельность восстанавливается быстро и при небольшой инотропной поддержке хорошо стабилизируется.
И в заключении необходимо отметить, что своевременное выполнение оперативного вмешательства позволяет снизить летальность от коронарной недостаточности и, как следствие, ишемии миокарда у 70% больных, при восстановлении коронарного кровотока в полном объеме у 90% из 70%. Вероятность рецидива через 5 лет после операции составляет 35%.

Еще одним распространенным заболеванием сердца является перикардит – воспаление перикарда. Наиболее часто перикардит развивается на фоне ревматизма и туберкулеза, реже возникает при скарлатине, кори, сепсисе. Описаны случаи развития перикардита при пневмонии и экссудативном плеврите.
Различают экссудативный и слипчивый (сдавливающий) перикардиты.

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ЭКСУДАТИВНОГО ПЕРИКАРДИТА

Способ Ларрея
Сначала определяют точку, соответствующую месту прикрепления хряща 7 ребра к грудине слева. В этой точке анестезируют конец введением 1% раствора новокаина. Тонким троакаром или толстой иглой делают прокол на глубину 1 – 1,5 см в перпендикулярном к грудине направлении. Затем иглу наклоняют книзу, располагая почти параллельно грудине, и продвигают ее постепенно кверху на глубину 2–3 см. Игла проникает в передненижний отдел околосердечной сорочки: ощущение пульсации свидетельствует о близости кончика иглы к сердцу. Шприцем извлекают экссудат из околосердечной сорочки. По окончании иглу извлекают. Место прокола заклеивают пластырем.

Способ Марфана
Пункцию перикарда осуществляют в надчревной области под мечевидными отростками. Иглу вводят на глубину 1,5 см, затем ее направляют круто вверх параллельно передней грудной стенке и вводят на глубину - 3 см, при этом ощущается прохождение наружного листка перикарда и игла оказывается в полости сердечной сорочки. Экссудат удаляют, промывают полость перикарда фурацилином и антибиотиками. Пункция по Сельдингеру дает возможность сохранить дренаж в полости перикарда для повторных промываний и введения лекарств.
Катетер оставляют в полости до 72 часов.

Оперативное лечение слипчивого перикардита
Наиболее оптимальным вариантом операции является перикардэктомия.
Техника операции состоит из следующих этапов. Проводят дугообразный разрез кожи с основанием лоскута кнаружи (влево). Верхняя горизонтальная часть разреза проходит по нижнему краю 2 ребра, начиная от сосковой линии слева, и продолжается кнутри до середины грудины. Отсюда разрез ведут вертикально книзу до уровня 6 ребра по средней подмышечной линии. Кожно-мышечный лоскут отсепаровывают и откладывают кнаружи. Обнажают грудину, хрящи и передние участки 2–6 ребер. Проводят поднадкостничную резекцию 2–6 ребер вблизи хрящей на протяжении 3–4 см.
Скальпелем рассекают грудную надкостницу по срединной линии на протяжении всей раны. Под грудину подводят изогнутый зажим, которым отодвигают от нее нитки медиастинальной плевры. Затем вместо изогнутого зажима вводят браншу грудных позиций, при помощи которых производят разрез грудины на протяжении от первого до шестого межреберья.
Левый отсеченный край грудины приподнимают острым крючком сверху, а медиастинальную плевру тампоном отодвигают влево. После этого весь реберно-грудной лоскут запрокидывают кнаружи. Правую и левую складки медиастианальной плевры сдвигают в стороны, в результате чего обнажается передняя поверхность перикарда.
По средней линии захватывают перикард двумя зажимами и рассекают его. Затем приступают к отслоению перикарда от эпикарда тупым путем, а при необходимости плотные складки разделяют острым инструментом.
Рубцово-перерожденный перикард иссекают со всей передней и левой поверхности сердца.
Освобождать от спаек предсердия необходимо с большой осторожностью, чтобы не повредить стенку их. Оставшиеся края перикарда подшивают справа к краю грудины, а слева – к межреберным мышцам. Укладывают кожно-мышечный лоскут на место. Рану зашивают редкими швами, между ними вставляют резиновые дренажи на 48 часов.
Результаты хирургического лечения перикардитов достаточно хорошие. Госпитальная летальность не превышает 1–3%. Своевременно выполненная операция приводит не только к выздоровлению, но и к восстановлению трудоспособности у большинства больных (94%).
Таким образом, не смотря на трудоемкость, сложность выполнения операции на сердце, – они остаются одним из наиболее эффективных способов лечения коронарной недостаточности и перикардитов.

ИСПОЛЬЗУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА:

1. Адо А.Д., Новицкий В.В. «Патологическая физиология», изд. ТГУ, Томск, 1994.
2. Бураковский В.И., Бокерия Л.А. «Сердечно-сосудистая хирургия», изд. «Медицина», Москва, 1989.
3. Гайворонский И.В. «Нормальная анатомия человека» т. 2, изд. «СпецЛит», Санкт-Петербург, 2000.
4. Островерхов Г.Е. «Оперативная хирургия и топографическая анатомия», изд. «Курск», Курск, 1995.
5. Поляков В.П., Мовшович Б.Л. «Кардиологическая практика», т. 1. изд. СДП, Самара, 1993.
6. Сергиенко В.И., Петросян Э.А. «Топографическая анатомия и оперативная хирургия» т. 1 изд. «Гэотар-Мед», Москва, 2001.
7. Сумароков А.В., Моисеев В.С. «Болезни сердца», изд. «Универсум Паблишинг», Москва, 2001.
8. Шулутко Б.И., Макаренко С.В. «Ишемическая болезнь сердца» изд. «Ренкор», Санкт-Петербург, 1998.

Ключевые слова:

маммаро-коронарное шунтирование

аорто-коронарное

перикардит

транслюминальная ангиопластика

лечение