Острый инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда представляет собой ишемический некроз определенного участка мышцы сердца. По распространенности процесса выделяют два типа инфаркта миокарда:

1. трансмуральный и
   
2. субэндокардиальный, или интрамуральный.
   

По клиническому течению различают неосложненный и осложненный инфаркт миокарда. Под неосложненным подразумевают «гладкое» течение болезни— отсутствие рецидивирующих приступов стенокардии, тяжелых нарушений ритма, выраженных признаков сердечной недостаточности.

Основными факторами, определяющими клиническую картину острого инфаркта миокарда, являются степень и характер окклюзирующего поражения венечных артерий и выраженность коллатерального кровообращения, от чего во многом зависят обширность и локализация повреждения мышцы сердца. По локализации острого инфаркта миокарда различают передний, перегородочный, боковой и задний.

Изменения гемодинамики

На основании наблюдения за внутрисердечной гемодинамикой W. Rodgers и соавт. (1982) выделяют три группы больных с различным течением заболевания и прогнозом.

Первая группа: конечно-диастолическое давление в легочной артерии 12 мм рт. ст., небольшой участок инфаркта миокарда (по данным определения содержания креатинкиназы в крови), функция сердца не нарушена. Госпитальная летальность 5%.

Вторая группа: конечно-диастолическое давление в легочной артерии 12—20 мм рт. ст., слегка снижены сердечный индекс и индекс ударной работы левого желудочка; средних размеров инфаркт миокарда. Госпитальная летальность 21%.

Третья группа: конечно-диастолическое давление в легочной артерии 20 мм рт. ст., значительно снижены показатели сердечного индекса и индекса ударной работы левого желудочка; обширный инфаркт миокарда. Госпитальная летальность 60%.

Диагностика

Диагноз острого инфаркта миокарда основывается на совокупности данных анамнеза и клинико-лабораторных исследований. Электрокардиография является незаменимым методом диагностики острого инфаркта миокарда. В зависимости от продолжительности, локализации и обширности повреждения миокарда на ЭКГ выявляются разнообразные изменения комплексов QRS и ST—T.

Патологическим можно считать зубец Q в отведениях:

1. V1 или V1 и V2;
   
2. V3 — V6;
   
3. aVL.
   

Важным электрокардиографическим признаком острого инфаркта миокарда является реципрокность изменения сегмента ST в разных отведениях. При инфаркте миокарда передней стенки левого желудочка наряду с повышением сегмента ST выше изоэлектрической линии в отведениях I, aVL, V1 — V6 имеется депрессия сегмента ST в отведениях II, III и aVF. Наоборот, при остром инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка, когда в отведениях II, III и aVL имеется повышение сегмента ST выше изоэлектрической линии, отмечается реципрокная депрессия сегмента ST в отведениях I, aVL и V1 — V6.

Если подъем сегмента ST выше изоэлектрической линии наблюдается длительное время (несколько недель и более), можно предполагать развитие постинфарктной аневризмы левого желудочка.

Интрамуральный, или субэндокардиальный, инфаркт миокарда, не влияя на процессы деполяризации, нарушает реполяризацию миокарда, что на ЭКГ отражается в виде депрессии сегмента и глубокой инверсии зубца Т.

Ферментная диагностика. При некрозе мышцы сердца миокардиальные ферменты высвобождаются и попадают в кровеносное русло. Количественный анализ этих ферментов в сыворотке крови позволяет поставить диагноз и определить степень повреждения мышцы сердца. Наиболее часто определяют содержание креатинкиназы (КФК), аспартатаминотрансферазы (ACT), лактатдегидрогеназы (ЛДГ).

В диагностических целях определяют в сыворотке крови миокардиальную фракцию изофермента КФК, который является высокоспецифичным для миокардиальной клетки. В норме его активность в сыворотке составляет 2—3% от общей фракции. При инфаркте миокарда повышается активность миокардиальной фракции до 20%.

Радиоизотопную диагностику острого инфаркта миокарда осуществляют двумя способами.

При первом способе используют 99т Тс, который имеет свойство накапливаться в некротизированном участке миокарда, создавая тем самым очаг повышенной радиоактивности («горячее пятно»). «Горячие пятна» появляются спустя 24—28 ч после развития заболевания.

При втором способе используют 20ITL, который не накапливается в некротизированном участке миокарда, в связи с чем образуются так называемые холодные пятна. Такая картина наблюдается при радиоизотопном исследовании в первые 24 ч после развития острого инфаркта миокарда.

Значение других методов исследования в диагностике острого инфаркта миокарда. Для инфаркта миокарда характерен «перекрест» между количеством лейкоцитов и величиной СОЭ, который заключается в снижении лейкоцитоза и возрастании СОЭ. Такая картина наблюдается к концу 1-й недели.

Диагностическое значение может иметь повышение содержания миоглобина в сыворотке крови в течение первых 4 ч острого инфаркта миокарда.

Рентгенологическая диагностика позволяет в некоторых случаях выявить по контуру тени левого желудочка сердца в прямой или в левой косой проекции участки гипокинезии, акинезии или дискинезии миокарда. Рентгено- и электрокимография способствуют также выявлению участков сниженной кинетики стенок левого желудочка.

Метод эхокардиографии имеет важное значение в диагностике острого инфаркта миокарда. Хотя и не существует патогномоничных эхокардиографических признаков острого инфаркта миокарда, однако с помощью этого метода можно изучить функциональное состояние левого желудочка, выявить нарушения кинетики его стенок и обширность поражения, как и обратимость нарушений контрактильности (нитроглицериновые пробы и наблюдение в динамике). Эхокардиография позволяет также диагностировать постинфарктные осложнения.

Селективную коронарографию целесообразно проводить для получения истинной картины коронарного кровообращения при внутривенном капельном введении нитроглицерина.

Характерной ангиографической картиной при остром инфаркте миокарда (особенно при трансмуральном) является культя сосуда, васкуляризующего инфарцированную область. Для проведения дифференциальной диагностики между спазмом и тромбозом коронарной артерии следует интракоронарно струйно ввести 200 мкг нитроглицерина. Если после этого не открывается просвет сосуда, то необходима интракоронарная тромболитическая терапия.

Левая вентрикулография при остром инфаркте миокарда позволяет выявить асинергию стенок левого желудочка, определить его объемы и фракцию изгнания.

По данным R. Ideker и соавт. (1978), при повреждении не более 0,4% миокарда левого желудочка кинетика стенок не нарушается, при повреждении 6,3% миокарда отмечается гипокинезия, при некрозе до 14,3% миокарда в большинстве случаев может быть акинезия стенок левого желудочка, а при поражении более 30,1% практически всегда наблюдается дискинезия, т.е. парадоксальная пульсация левого желудочка.

Современные принципы лечения. Лечебные мероприятия при остром инфаркте миокарда должны быть направлены на поддержание сердечной деятельности и кровообращения, профилактику осложнений, ограничение зоны повреждения и сохранение большей части жизнеспособного миокарда.

Больных с острым инфарктом миокарда госпитализируют в палаты интенсивной терапии кардиологических отделений, где они должны находиться до полной стабилизации состояния. В палатах интенсивной терапии больным следует сделать все лечебные и диагностические процедуры.

Терапию начинают с купирования болевого приступа. С этой целью можно назначить наркотические анальгетики (морфин, пантопон, омнопон) или синтетические препараты (промедол). В настоящее время для обезболивания при инфаркте миокарда широко используется нейролептаналгезия, которая осуществляется комбинированным введением мощного синтетического анальгетика фентанила в дозе 0,05— 0,1 мг и нейролептика дроперидола в дозе 5 мг. Эти препараты в большинстве случаев снимают ангинозный приступ. При наиболее тяжелых и стойких ангинозных приступах можно использовать наркоз смесью закиси азота (80%) и кислорода (20%). По мере достижения эффекта снижают концентрацию закиси азота и увеличивают содержание кислорода.

Оксигенотерапия осуществляется подачей кислорода через носовой катетер в количестве 6—8 л/мин. Терапия должна продолжаться в течение 24—28 ч после начала ангинозного приступа.

Важное место в лечении острого инфаркта миокарда должны занимать мероприятия, направленные на ограничение зоны повреждения. В зависимости от механизма действия их делят на две группы:

1. улучшающие коронарную перфузию инфарцированной и периинфарктной зон и
2. снижающие потребность миокарда в кислороде.
   

Улучшения перфузии инфарцированной области можно достичь медикаментозным, эндоваскулярным (инвазивным) и хирургическим путем

Для улучшения перфузии инфарцированной и периинфарктной зоны назначают препараты антиспастического действия или уменьшающие агрегацию форменных элементов крови.

При непрекращающихся приступах стенокардии, застойной сердечной недостаточности, повышенном артериальном давлении и признаках расширения зоны повреждения необходимо применять нитроглицерин как в таблетках, так и внутривенно капельно.

Внутривенную капельную инфузию нитроглицерина следует проводить из расчета 4 мг/ч. При этом нельзя допускать снижения артериального давления ниже 100—110 мм рт. ст. Дозы таблетированных нитратов и нитритов должны быть такие же, как и при других формах ИБС.

При терапии острого инфаркта миокарда препаратами, блокирующими β-адренергические рецепторы, необходим постоянный гемодинамический и мониторный контроль для своевременного предупреждения таких осложнений, как застойная сердечная недостаточность, синусовая брадикардия и атриовентрикулярная блокада.

Ограничения зоны некроза при остром инфаркте миокарда можно достичь при использовании антагонистов кальция [Snyder D., 1984]. Эти свойства послужили основанием для использования антагонистов кальция (нифедипин, верапамил, коринфар, изоптин, сензит) в лечении острого инфаркта миокарда. Посредством этих препаратов можно достичь вазодилататорного эффекта, улучшения функции левого желудочка и толерантности к нагрузке за счет уменьшения постнагрузки и изменения соотношения «доза— запрос кислорода», а также ограничения проникновения кальция в миокардиальную клетку.

Наряду с консервативной терапией существует ряд эндоваскулярных и хирургических методов восстановления нарушенного коронарного кровотока в инфарцированной области и ограничения размеров повреждения сердечной мышцы. Среди них наиболее эффективными являются внутрикоронарная тромболитическая терапия, внутриаортальная контрпульсация и аортокоронарное шунтирование.

Первое сообщение об использовании внутрикоро-нарного введения тромболитических препаратов принадлежит Е. И. Чазову и др. (1975). Эта лечебная процедура направлена на реканализацию тромбированного венечного сосуда, восстановление кровотока в нем, ограничение зоны повреждения, сохранение жизнеспособности периинфарктной ишемизированной области миокарда и снижение летальности от острого инфаркта миокарда. Успешно выполненная интракоро-нарная тромболитическая процедура в первые 6 ч заболевания снижает летальность, ограничивает зону повреждения и улучшает функциональную способность левого желудочка по сравнению с контрольной группой больных, которым не выполнялась внутрикоронарная тромболитическая терапия [Ganz W. et al., 1961; Rentrop P. et al., 1981].

Показаниями к выполнению внутрикоронарной тромболитической процедуры служат крупноочаговый острый инфаркт миокарда (развившийся в течение 6 ч после ангинозного статуса), продолжающиеся приступы стенокардии, рефрактерные к лекарственной терапии, стойкое повышение сегмента ST на ЭКГ выше изоэлектрической линии, акинезия стенки левого желудочка в области инфаркта миокарда по данным двухмерной эхокардиографии [Rutsch W. et al., 1983].

Противопоказаниями к выполнению внутрикоронарной тромболитической процедуры являются повторный инфаркт миокарда в области постинфарктного рубца, возраст больного старше 70 лет, непереносимость больным тромболитических препаратов (стрептаза, авелизин, стрептодеказа и др.), тяжелое поражение периферических артериальных сосудов [Rentrop P. et al., 1981; Rutsch W. et al., 1983].

Подготовительный период должен включать активную лекарственную терапию с целью ликвидации нарушений ритма и коррекции нарушения внутрисер-дечной гемодинамики. У больных с выраженными признаками сердечной недостаточности внутрикоронарную тромболитическую терапию можно выполнять на фоне внутриаортальной контрпульсации.

Перед процедурой желательно назначить больному антагонисты кальция для ликвидации или профилактики спазма венечных сосудов. Внутривенная кортикостероидная терапия позволяет снять аллергическую реакцию на тромболитические препараты. Гепарин в лозе 7500 ЕД вводят внутривенно для предотвращения тромбообразования на поверхности ангиографических катетеров.

При выявлении ангиографической картины острой окклюзии венечного сосуда, которая имеет характерную форму в виде культи, следует ввести внутрикоронарно 0,1 мг нитроглицерина с целью проведения дифференциальной диагностики между спазмом и тромботической окклюзией сосуда. Если после введения нитроглицерина не раскрывается просвет сосуда, приступают к интракоронарной тромболитической терапии. Для этого к окклюзированному венечному сосуду посредством мягкого проводника подводят ангиографический катетер (2F). Через этот катетер вводят тромболитические препараты (стрептаза, авелизин) в дозе 20 000—40 000 ЕД, затем капельно из расчета 2000—6000 ЕД/мин таким образом, чтобы суммарная доза препарата не превышала 200 000— 240 000 ЕД. Вся процедура занимает примерно 1 ч.

Тромболитическая терапия в первые 6 ч после начала инфаркта позволяет примерно в 75—80% достичь реканализации окклюзированного сосуда. Восстановление кровотока в венечной артерии, васкуляризующей инфарцированную область, сопровождается ограничением зоны некроза, улучшением функциональной способности левого желудочка и уменьшением рецидивов инфаркта миокарда [Rentrop P. et al., 1979].

После успешной тромболитической терапии длительное время (до 2—3 мес) проводят лечение антикоагулянтами.

Из осложнений следует отметить нарушения ритма сердца, которые сопровождают реперфузию инфарцированной области. Возможно возникновение фибрилляции желудочков, которая купируется электрической дефибрилляцией. Крайне редко при этой процедуре наступает летальный исход.

Как правило, он наблюдается у больных с тяжелой сердечной недостаточностью и рефрактерной к терапии аритмией.

После успешной тромболитической терапии, заключающейся в реперфузии инфарцированной области, практически всегда наблюдается «резидуальный» стеноз венечных артерий, который обусловлен атеросклеротическими бляшками или неполным лизированием тромба. Возможна комбинация этих двух факторов. Для более полного восстановления кровотока в венечных артериях эту процедуру сочетают с ангиопластикой коронарных артерий или аортокоронарным шунтированием. Это необходимо больным с продолжающимися приступами стенокардии, признаками расширения зоны повреждения, рецидивами острого инфаркта миокарда, низкой толерантностью к физической нагрузке и т. д.

Во многих кардиологических клиниках с целью ограничения зоны некроза при остром инфаркте миокарда широко используют внутривенное введение тромболитических препаратов. Наиболее часто применяют активатор фибринолиза стрептокиназу. Препарат вводят внутривенно капельно в количестве 250 000 ЕД в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия в течение 15 мин. В дальнейшем стрептокиназу вводят внутривенно капельно со скоростью около 100 000 ЕД/ч. Лечение продолжают в течение 12— 16 ч. По окончании введения стрептокиназы продолжают антикоагулянтную терапию гепарином по обычной схеме. Своевременно начатая фибринолитическая терапия у больных с острым инфарктом миокарда дает хорошие результаты. Отмечаются уменьшение интенсивности болевого синдрома, более быстрая динамика ЭКГ, меньшее повышение активности трансфераз в крови. Летальность больных, получавших лизирующие препараты, по мнению некоторых авторов, почти в 2 раза меньше, чем в контрольной группе [Чазов Е. И. и др., 1964].

Остается спорным вопрос о роли антикоагулянтной терапии при лечении острого инфаркта миокарда, о ее влиянии на ограничение зоны повреждения мышцы сердца. Основными показаниями к применению антикоагулянтов при остром инфаркте миокарда являются гиперкоагуляция крови, частый тромбоз венечных артерий и пристеночный тромбоз в полостях сердца, тромбоэмболии периферических и легочных артерий.

Имеются определенные противопоказания к проведению антикоагулянтной терапии при остром инфаркте миокарда: сопутствующая язвенная болезнь и другие процессы с наклонностью к кровотечениям, болезни почек и печени, крови и т. д.

Более полную информацию о борьбе с этими осложнениями можно получить в работах, посвященных инфаркту миокарда [Чазов Е. И., 1982; Braunwald E., 1984]. Основной причиной остановки сердца при остром инфаркте миокарда является фибрилляция желудочков. В этих случаях необходима немедленная электрическая дефибрилляция сердца. Если причиной остановки сердца явилась асистолия, следует выполнять чрезгрудинную или трансвенозную электрокардиостимуляцию.

Лечение гемодинамических нарушений при остром инфаркте миокарда. У больных с острым инфарктом миокарда могут наблюдаться следующие варианты гемодинамики:

1. нормальная гемодинамика;
   
2. гипердинамическое состояние кровообращения;
   
3. гиповолемическая гипотония;
   
4. левожелудочковая недостаточность;
   
5. кардиогенный шок. 
   

Хирургическое лечение. Со времени использования методов непрямой реваскуляризации для лечения ИБС эти операции были применены у больных с острым инфарктом миокарда. А. Н. Бакулев в начале 60-х годов в ИССХ АМН СССР ввел в практику операцию Фиески—Томпсона при остром инфаркте миокарда.

Ряд авторов попытались применить другие методы непрямой реваскуляризации и коронарной эндартерэктомии при остром инфаркте миокарда. В 1968 г. В. И. Колесов впервые в мире произвел успешную операцию прямой реваскуляризации миокарда при остром инфаркте миокарда. На работающем сердце без ИК был наложен маммарно-коронарный анастомоз с передней межжелудочковой ветвью левой коронарной артерии. Послеоперационный период протекал гладко; в отдаленном периоде у больного не было приступов стенокардии и не отмечалось рецидивов инфаркта.

После использования в клинической практике методов маммарно-коронарного и аутовенозного аортокоронарного шунтирования при остром инфаркте миокарда метод прямой реваскуляризации у больных получил определенное развитие, однако не столь широкое, как можно ожидать, исходя из теоретических предпосылок.

Это обусловливалось такими факторами, как отсутствие четких показаний к аортокоронарному шунтированию у больных с острым инфарктом миокарда и адекватных методов интраоперационной защиты миокарда. Это привело к тому, что операции сопровождались высоким процентом летальности и большим количеством осложнений.

В дальнейшем разработка показаний к операции и индивидуальный подход к больным с острым инфарктом миокарда, а также внедрение в клиническую практику метода калиевой кардиоплегии привели к значительному улучшению непосредственных и отдаленных результатов реваскуляризации миокарда при остром инфаркте.

Анализ данных литературы [Ким В. Ф., 1986] показал, что к концу 1984 г. в мире было выполнено 1679 операций аортокоронарного шунтирования при остром инфаркте миокарда в первые сутки от начала развития инфаркта. Операционная летальность среди больных, оперированных в течение 6 ч от начала приступа, составила 4,9%.

Патофизиологическим обоснованием операции реваскуляризации миокарда при остром инфаркте в настоящее время считают: 

1. обратное развитие повреждения (если реперфузия осуществляется в сроки до 6 ч от начала инфаркта);
2. улучшение кровоснабжения периинфарктной зоны (при операциях в более поздние сроки).
   

Показания к аортокоронарному шунтированию

Одной из наиболее важных проблем в хирургии острого инфаркта миокарда является проблема ранней госпитализации больных. Как известно, обратное развитие повреждения может произойти лишь при реперфузии в течение максимум 6 ч от начала приступа. Поэтому за такой короткий промежуток времени нужно доставить больного в специализированный центр, провести все необходимые исследования, включая коронарографию, и успеть подключить АИК, что практически трудно осуществить.

В настоящее время можно выделить ряд показаний к экстренному аортокоронарному шунтированию при остром инфаркте миокарда. К ним относятся:

1. тромбоз венечной артерии после коронарографии и транслюминальной ангиопластики, а также развитие острого инфаркта миокарда у больного, ожидающего плановой операции аортокоронарного шунтирования, которому ранее уже была сделана коронарография. В этих ситуациях требуется минимум времени, так как больной уже полностью обследован и можно ожидать хорошего эффекта от операции [Favaloro R. et al., 1971; Akins С. et al., 1983];
2. выраженные гемодинамические нарушения и кардиогенный шок. Лекарственная терапия обычно не предупреждает очень высокую летальность больных, их оперируют вынужденно в связи с отсутствием перспектив при консервативном лечении [Работников В. С. и др., 1978]. В ряде работ сообщалось о достаточно высоком проценте выживаемости больных при экстренной реваскуляризации миокарда [Князев М. Д., 1975; Mundth E. et al., 1971]. На результатах операции больных сказываются сроки проведения хирургического вмешательства;
3. различные осложнения в раннем постинфарктном периоде (расширение зоны ишемии и некроза, проявляющееся рецидивом загрудинных болей, нарушениями ритма и проводимости, клиническими признаками постинфарктной нестабильной стенокардии, сочетанием указанных осложнений). У таких больных операция может предупредить и приостановить расширение зоны инфаркта и его рецидив, предотвратить сложные нарушения ритма [DeWood M. et al., 1984; Lindenau К. et al., 1983].
   

В литературе длительное время дискутируется вопрос о том, при каких формах инфаркта миокарда (крупноочаговых или мелкоочаговых) наиболее показана и оправдана хирургическая реваскуляризация.

В настоящее время установлено, что хирургическая реваскуляризация не показана больным с неосложненным течением трансмурального инфаркта миокарда [Sobel В., Braunwald E., 1984]. При мелкоочаговом инфаркте миокарда, когда отмечается стеноз крупного венечного сосуда, снабжающего кровью значительную массу миокарда (особенно при поражении передней межжелудочковой ветви), реваскуляризация целесообразна для предупреждения расширения зоны инфаркта и его рецидивов [Loop F., 1974; Mills N. et al., 1975].

При трансмуральном инфаркте миокарда операцию нужно проводить только в ранние сроки (до 6 ч от момента развития приступа), когда еще возможно обратное развитие процесса повреждения миокарда. Операция в более поздние сроки оправдана лишь при возникновении серьезных осложнений.

Существует, однако, ряд трудностей при определении показаний к операции у больных с острым инфарктом миокарда. Прежде всего важно точно установить характер инфаркта миокарда до операции (трансмуральный, мелкоочаговый). Четкие электрокардиографические признаки трансмурального инфаркта (например, формирование зубца Q) обычно не успевают развиться в течение первых 6 ч от начала приступа. М. DeWood (1979), в частности, считает, что повышение сегмента S—T на 2 мм выше изоэлектрической линии свидетельствует о трансмуральном повреждении миокарда даже при нормальном комплексе QRS [DeWood M. et al., 1979]. Однако и такой подход позволяет отнести ряд больных с непроникающим инфарктом к числу больных с трансмуральным инфарктом.

К особой группе относятся больные с острым инфарктом миокарда, которым проведена успешная интракоронарная тромболитическая терапия. После лечения у них обычно сохраняется резидуальный стеноз сосуда (75% и более), снабжающего кровью зону инфаркта. При растворении тромба, открытии периферического русла и наличии признаков обратного развития процесса повреждения на ЭКГ необходимо окончательно нормализовать кровоток в коронарной артерии, чтобы избежать ретромбоза. По некоторым данным, частота ретромбоза составляет 30—70% в первые дни после тромболизиса [Rentrop P. et al., 1981]. Окончательную реваскуляризацию можно осуществить методом транслюминальной коронарной ангиопластики, а при ее неудаче — операцией аортокоронарного шунтирования [Krebber H. et al., 1982; Lol-lev D. et al., 1983].

Этот метод был впервые предложен в 1980 г. [Krebber H. et al., 1983].

Такой подход к реперфузии при остром инфаркте миокарда с теоретической точки зрения наиболее оправдан и дает хорошие результаты [Loitz К. et al., 1980]. 

Результаты

В оценке результатов хирургического лечения острого инфаркта по-прежнему нет однозначных ответов на вопросы:

1. может ли операция улучшить результаты лечения острого инфаркта миокарда за счет ограничения зоны некроза;
   
2. улучшает ли операция отдаленные показатели выживаемости;
   
3. предотвращает ли операция рецидивы инфаркта миокарда?
   

Как указывают большинство авторов, снижение летальности является наиболее точным критерием достигнутого ограничения зоны некроза при хирургическом лечении острого инфаркта миокарда [DeWood M., 1979]. В настоящее время летальность при операциях, выполненных в течение 6 ч от начала развития инфаркта, составляет 3,1%, а при операциях, сделанных в более поздние сроки,—10,3% [DeWood М. et al., 1979], причем в первом случае она значительно ниже, чем при лекарственном лечении, тогда как во втором такая же, как и при лекарственной терапии.

Летальность после операции зависит не только от сроков ее проведения, но и от характера инфаркта миокарда: при трансмуральном инфаркте она значительно выше, чем при мелкоочаговом. Показатели выживаемости в отдаленные сроки гораздо выше у оперированных больных, чем у леченных лекарственными средствами. Так, по данным М. DeWood и соавт. (1979), летальность к 56-му месяцу после операции у хирургических больных составила 6%, тогда как после консервативного лечения — 20,5%.

У оперированных больных значительно реже развиваются повторные инфаркты миокарда и стенокардии, чем у больных, леченных лекарственными средствами [Vermeulen F. et al., 1984.].

Данные литературы об ограничении зоны инфаркта миокарда (по данным ЭКГ), исчезновении зубца Q, особенностях сократительной функции миокарда, содержании ферментов в динамике и других показателях после реваскуляризации миокарда противоречивы и требуют дальнейшего анализа.

Хирургическая реваскуляризация миокарда после успешной внутрикоронарной тромболитической терапии сопровождается более низкой операционной летальностью, и результаты такого этапного хирургического метода лечения значительно лучше, чем только экстренной хирургической реваскуляризации без тромболизиса.

Таким образом, можно сделать ряд конкретных выводов.

При остром инфаркте миокарда операция оправдана и показана в случае нетрансмурального инфарктапри поражении крупной венечной артерии в сроки до30 сут от начала его развития.

Операцию при трансмуральном инфаркте миокарда можно сделать не позднее чем через 6 ч от начала приступа, а в более поздние сроки — при появленииранней постинфарктной стенокардии и гемодинамических осложнений.

В настоящее время наиболее оправдано сочетанное применение тромболитической терапии и ангиопластики или аортокоронарного шунтирования у больных с инфарктом миокарда, обусловленным тромбозом сосуда.

Больным с инфарктом миокарда, обусловленным только стенозом сосуда, рекомендуется ангиопластикаи аортокоронарное шунтирование.

Ключевые слова:

инфаркт миокарда

ишемия

ишемия сердца

некроз